Sympatolytické léky

Sympatolytická léčiva působí jako antagonisté receptorů sympatického systému: vážou se na aktivní místo receptoru a brání jeho interakci s adrenergním neurotransmiterem. Některé působí jako částeční antagonisté, když je koncentrace neurotransmiteru dostatečně vysoká nebo když je koncentrace endogenního agonisty (který v tomto případě působí jako částečný agonista) nízký.
V závislosti na jejich chemické povaze a afinitě k receptorům se rozlišují blokátory α a β.

Alfa-blokující léky

• The α blokátory působí jako selektivní a neselektivní antagonisté pro α receptory sympatického systému.

Fenoxybenzamin je neselektivní α blokátor, to znamená, že se nevratně váže na receptory α1 a α2; používá se k terapii feochromocytomu.
Fentolamin je také neselektivní α blokátor, ale jeho blokovací účinek je konkurenční.
Prazosin je selektivní blokátor α1, používaný k farmakologické léčbě hypertenze, protože indukuje vazodilataci a snížení periferní rezistence.
Možné nežádoucí reakce způsobené příjmem léků blokujících α jsou: ortostatická hypotenze způsobená blokováním α1 receptorů v žilních cévách; reflexní tachykardie, protože snížený krevní tlak signalizovaný baroreceptory vyvolává kompenzační zvýšení srdeční aktivity; závratě a poruchy sexuálních funkcí v důsledku nedostatečného prokrvení.

Viz také léky blokující α při léčbě benigní hypertrofie prostaty: Terazosin, Doxazosin. Tamsulosin

Betablokátory

• THE β blokátory působí jako selektivní antagonisté pro β-receptory sympatického systému, přičemž udržují stabilní potenciál receptorové membrány. Vyznačují se odlišnou farmakokinetikou: rozpustností v tucích, způsobem podání a příjmem. Β adrenergní receptory jsou v organismu všudypřítomné:
  β1 se nacházejí na úrovni očí, kde indukují sekreci komorové vody, ledvin, kde indukují zvýšení koncentrace reninu a na závěr angiotensinu, a srdce, kde indukují zvýšení rychlosti vedení impulsu z síní do komor, čímž se stimuluje automatismus a srdeční kontrakce;
  β2 se nacházejí v průduškách, kde indukují bronchodilataci, v kosterních svalech, kde vyvolávají vazodilataci arteriálních cév, a v játrech, kde stimulují glykogenolýzu;
  β3 působí na metabolické úrovni a stimuluje lipolýzu.

Hlavní aktivity selektivních β1 blokátorů nebo činnosti používané pro terapeutické účely jsou: snížení srdeční frekvence a kontraktility, vedení atrioventrikulárního impulsu, snížení sekrece reninu v ledvinách a snížení sekrece vodných humor na oční úrovni.
Selektivní β-blokátory lze podávat s větší bezpečností a nemají žádné závažné nežádoucí účinky, zatímco neselektivní β-blokátory mají závažný vedlejší účinek, bronchokonstrikci v důsledku blokády β 2 receptorů.
Farmakokinetika beta-blokátorů je různorodá; mají: částečnou konkurenční aktivitu (užitečnou v případě bronchiálního astmatu, protože způsobuje slabé uvolnění hladkých svalů průdušek); „lokální anestetická aktivita, ale jen některými a pouze ve velmi vysokých a neterapeutických dávkách; odlišná rozpustnost v liposu od léčiva k léku; poločas by měl být co nejvyšší, aby byl zaručen„ déle trvající účinek; biologická dostupnost léčiva se mění podle součtu všech výše uvedených proměnných.
Terapeutická použití těchto léků se týkají: kardiovaskulárního účinku, posíleného v případě léků rozpustných v tucích, které jsou schopné překonat BEE a působit centrálně; vazodilatačního účinku na kosterní svaly pro produkci prostacyklinu; antihypertenzní účinek pro inhibici uvolňování reninu a snížení srdeční frekvence; hypotenzní účinek v oku a snížení komorové vody pro terapii glaukomu s otevřeným úhlem; vazodilatační účinek koronárních tepen s následným snížením srdeční aktivity pro terapii anginy pectoris a pro prevenci infarktu myokardu predisponovanými jedinci nebo těmi, kteří již měli infarkt; pro léčbu hypertenze, hypertyreózy a migrény.
Nežádoucí účinky se týkají stejných zařízení a systémů zapojených do terapeutického účinku: srdeční arytmie v důsledku „up regulace“ receptorů β1: protože jejich působení je blokováno, buňky syntetizují nové; tato vysoká přítomnost receptorů může způsobit vážné vedlejší účinky účinky při ukončení terapie, proto je třeba postupné vysazování; bronchokonstrikce v důsledku inhibice β2 receptorů; Poruchy CNS, které ovlivňují koncentraci, rytmy spánku a bdění a jsou náchylné k depresi.

Další články na téma "Sympatolytické léky"

1. Tyramin - farmakologie
2. REM spánek, non-REM spánek a nespavost