Srdeční mechanika

Upravil Dr. Stefano Casali

Receptory kardiovaskulárního systému

Baroreceptory: jsou to struktury umístěné mezi dobrodružnou tunikou a kolagenovými vlákny velkých cév, které po mechanické deformaci vysílají impulsy určité frekvence zodpovědné za modulaci srdeční činnosti podle různých fyziologických stavů. Skládají se z arborizací myelinizovaných a nemyelinizovaných vláken, aferentních ke kardio-inhibičním a vazomotorickým kardio-akceleračním centrům. Nacházejí se ve 4 regionech:

1 Biforacation carotis, innervated by glosso-faryngeal;

2 aortální oblouk, inervovaný vagusem;

3 podklíčková tepna a pravá společná karotida, inervovaná vagusem;

4 Levá karotida, inervovaná vagusem.

Nízkoprahové baroreceptory, které během systoly v normotenzních stadiích vybíjejí impulsy, jsou zodpovědné za stimulaci kardioinhibičního centra, a tím udržují vagální tonus. V důsledku hypertenze se aktivují vysokoprahové aortální receptory, které přidávají své impulsy k těm, které přicházejí z nízkoprahových presoreceptorů, což vede ke stimulaci na kardioinhibitoru vyšší intenzity doprovázené inhibicí vazomotorického (sympatického) zodpovědného za uvolnění hladkého svalstva tepen. U hypotenze jsou mechanismy opačné, a proto bude pozorována absence impulzů přicházejících jak z nízkého prahu, tak z vysokých receptorů směrem ke kardio-inhibitoru, a plná vazomotorická aktivita.

Srdeční baroreceptory: umístěné mezi endokardem a epikardem, jsou zodpovědné za informace o stavu tlaku uvnitř srdečních komor prostřednictvím vagových a sympatických eferenčních systémů.

Baroreceptory venoatriálních uzlů: umístěné v síních, jsou rozděleny do skupiny A, stimulované presystolem (vlna A), a skupiny B podle diastolické síňové výplně (vlna V), nazývané také voloreceptory. Jejich mechanismus je vždy založen na mechanické distenzi, zjevně charakterizované nízkým prahem, vysílají impulsy vagovým systémem do kardio-vaskulárního bulbárního centra. Pokud zaznamenají zvýšení žilního návratu, posíláním stimulů zvyšují frekvenci výboje sympatikem vyvolávající tachykardie, snižují působení sympatika na renální cévy způsobující dilataci a zvýšení VFG, s následným diuretickým působením; tento mechanismus je také zvýšen inhibičním působením proti zadní hypofýze při produkci vasopresinu.

Síťové baroreceptory srdečních komor inervované vagálními nemyelinizovanými vlákny: difúzní ve všech komorách, mají fungování a mechanismus stejný jako aortální a karotidové receptory, jsou zodpovědné synchronně s baroreceptory oběhu za udržování vagálního tónu. Při hypertenzi vyvolávají bradykardii.

Síťové baroreceptory srdečních komor inervované aferentními sympatickými vlákny: experimentálně způsobují tachykardii a vazokonstrikci, proto se zdá, že reagují na situace hypovolémie.

Chemoreceptory: jsou to struktury specializované na signalizaci změny chemického složení v krvi prostřednictvím impulsů, které se dostanou do středu respirační ecardiovasální bulbar. Impulsy přicházející z karotidů Glomas putují na vlákna glossofaryngeálního, na vagální vlákna aortálního oblouku. Jsou to struktury s velmi vysokou spotřebou kyslíku, proto extrémně citlivé na jeho variace. Snížením parciálního tlaku O2. stav buněčné hypoxie glomusu zahrnuje vybití impulsů, které vedou k bradykardii, sníženému dosahu, koronární vazodilataci v důsledku zvýšeného tónu vagu. Aktivace sympatiku nastává zúžením svalové cévní sítě, splanchnickým a renálním, všechny události zodpovědné za zvýšení parciálního tlaku kyslíku. Všechny tyto mechanismy zajišťují dostatečný přísun myokardu a mozkové arteriální sítě, tedy zvýšení PO2.

Bolestivá vláknaBolestivé impulsy mohou způsobit vysokofrekvenční nebo nízkofrekvenční stimulaci prostřednictvím nervů. První případ nastává s vysokofrekvenční stimulací u akutních, ale přechodných příhod, s tachykardií a hypertenzí. V případě hluboké a kontinuální bolesti dochází k nízkofrekvenční stimulaci s bradykardií a hypotenzí.

Braindbrigeho efekt: zavedení fyziologického roztoku do cévního systému způsobuje tachykardii v důsledku aktivity voloreceptorů, proto silné výboje srdečního sympatiku, inhibice periferního vaskulárního sympatiku a inhibice vagového systému. dochází k rozšíření cév, ale ne zvýšení tlaku