Jídlo a serotonin
Serotonin zasahuje do řízení chuti k jídlu a stravovacího chování, což má za následek brzký nástup sytosti, nižší příjem sacharidů ve prospěch bílkovin a obecně snížení množství přijímaného jídla. Není překvapením, že mnoho lidí, kteří si stěžují na pokles nálady (například předmenstruační deprese, viz předmenstruační syndrom) cítí důležitou potřebu sladkostí (bohatých na jednoduché sacharidy) a čokolády (obsahuje a podporuje produkci serotoninu, protože je bohatý na jednoduché cukry , stejně jako psychoaktivní látky). Není proto náhoda, že některá anorektická léčiva užitečná při léčbě obezity, jako je fenfluramin, působí zvýšením signálu serotoninu.
Požití mnoha sacharidů stimuluje sekreci inzulínu, hormonu, který usnadňuje vstup živin do buněk, včetně aminokyselin s výjimkou tryptofanu. V důsledku toho po masivní sekreci inzulinu v reakci na hyperglykémii se relativní hladiny tryptofanu v krvi zvyšují (protože hladiny jiných aminokyselin klesají). Relativní nárůst tryptofanu usnadňuje jeho průchod do centrálního nervového systému, kde zvyšuje produkci. serotonin; tím se spouští klasický mechanismus negativní zpětné vazby, který snižuje touhu po konzumaci sacharidů. Podobným mechanismem se hladiny serotoninu zvyšují také při fyzické zátěži (což částečně vysvětluje antidepresivní účinky motorické aktivity); nadměrné zvyšování této látky při namáhavé a dlouhodobé námaze se podílí na vnímání únavy.
Po jídle bohatém na bílkoviny, a tedy v tryptofanu, se koncentrace této aminokyseliny v krvi zvyšuje, aniž by se však změnily hladiny serotoninu v mozku. Tento nedostatek účinku je způsoben skutečností, že současně se v krvi zvyšuje i koncentrace dalších aminokyselin, které takříkajíc brání průchodu tryptofanu do mozku.Z tohoto důvodu příjem jídla obsahujícího tryptofan nebo specifický doplněk významně nezvyšuje hladinu serotoninu; ani jejich podání není možné, protože je rozloženo dříve, než může vyvolat účinek.
Serotonin a střevo
Serotonin reguluje motilitu a střevní sekreci, kde "přítomnost enterochromafinových buněk obsahujících serotonin je nápadná; způsobuje průjem, pokud je přítomen v nadměrném množství, a zácpu, je -li přítomný v defektu. Tento" účinek je zvláště citlivý na "vzájemný vztah mezi" enterosolventním nervový systém “a mozek (centrální nervový systém - CNS) a vysvětluje, proč důležité psychofyzické stresy mají velmi často důsledky na střevní motilitu.
Serotonin a kardiovaskulární systém
V kardiovaskulárním systému serotonin působí na kontrakci tepen, pomáhá kontrolovat krevní tlak; stimuluje také kontrakci hladkých svalů průdušek, močového měchýře a velkých intrakraniálních cév (masivní vazokonstrikce mozkových tepen spouští záchvat migrény a také nadměrnou vazodilataci).
Serotonin je také přítomen v krevních destičkách, z nichž stimuluje agregaci tím, že vyvíjí vazokonstrikční a trombogenní aktivitu v reakci na lézi cévního endotelu (například v reakci na trauma).
Sexualita a sociální chování
Serotinonergický systém se také podílí na kontrole sexuálního chování a sociálních vztahů (nízké hladiny serotoninu se zdají být spojeny s hypersexualitou a antisociálním agresivním chováním). Není náhoda, že některé léky, které zvyšují uvolňování serotoninu a / nebo aktivitu jeho receptorů, jako je extáze, vyvolávají euforii, pocit zvýšené sociability a sebeúcty. Kromě sexuálního chování má serotonin inhibiční účinky na citlivost na bolest, chuť k jídlu a tělesnou teplotu.
Po uvolnění z axonového terminálu část serotoninu interaguje s postsynaptickými receptory, zatímco přebytek je degradován MAO (monoaminooxidázou) nebo reabsorbován (zpětným vychytáváním) presynaptickým terminálem, kde je uložen v konkrétních vezikulách. Inhibitory MAO způsobují nevratný blok monoaminooxidázy, což zvyšuje koncentraci serotoninu a dalších mozkových monoaminů v CNS; jsou proto užitečné při terapii deprese, i když je jejich použití nyní omezeno kvůli důležitým vedlejším účinkům. Na úrovni centrálního nervového systému je serotonin přítomný v defektu ve skutečnosti příčinou patologických poklesů nálady; nedostatek serotoninu může tedy způsobit deprese, ale také stavy úzkosti a agresivity. Mnoho antidepresiv (jako je prozac) působí tak, že blokuje reabsorpci serotoninu, čímž obnovuje a posiluje jeho signál, který je u lidí s depresí obzvláště špatný; stejný účinek má třezalka tečkovaná (nebo třezalka tečkovaná). Některé z těchto léků současně zvyšují signál serotoninu a norepinefrinu (serotonergní a noradrenergní účinek, typický pro duloxetin a venlafaxin). Některá léčiva s anti-migrénovými vlastnostmi také zvyšují serotoninový signál (jsou to agonisté serotinonergních receptorů, například sumatriptan), zatímco jiná léčiva užívaná ke stejnému účelu mají opačný účinek (pizotifen a methysergid).
Existence mnoha léků schopných zasahovat do metabolismu serotoninu s částečně diverzifikovanými účinky závisí, jak již bylo zmíněno, na přítomnosti různých receptorů (existuje nejméně 7 typů), distribuovaných v různých tkáních těla a pomocí nichž aktivní principy.
Přebytek serotoninu
Nadbytek serotoninu způsobuje nevolnost a zvracení a není náhoda, že se jedná o jeden z hlavních vedlejších účinků různých antidepresiv, jako je prozac (nevolnost vzniká v prvním týdnu terapie a poté odezní); ondansetron, lék, který působí jako antagonista serotoninového receptoru, je místo toho silným antiemetikem (brání dávivému reflexu, zvláště silnému během cyklů chemoterapie).
