Je však logické, že „podobné prohlášení, bez jakéhokoli vysvětlení, by mohlo být zavádějící, zejména pro všechny, kteří nemají potřebné znalosti k pochopení tématu“.
Z jednoho extrému do druhého existuje mnoho těch, kteří tuto „novou mantru“ špatně chápou a nebo ji používají jako záminku k propagaci dalšího alternativního výživového systému.
V tomto článku se pokusíme pochopit, co to znamená, že tuky hoří na oheň uhlohydrátů, ale především, jak by tento koncept ovlivnil proces hubnutí.
Předpokládáme však, že „jedinou metodou hubnutí, která je uznána za„ správnou “, je vyvážená, tj. Která respektuje všechny přednosti případu.“, Upřesňujeme, že: se stejnými kaloriemi, všemi rozpady energetických makroživin ( sacharidy, bílkoviny a tuky) nabízejí víceméně stejné výsledky; důležitá je kalorická rovnováha, která musí být zjevně negativní.
Existují však značné rozdíly, pokud jde o použitelnost a atletický výkon, zejména při výkonu vytrvalostních sportů, při zachování svalové hmoty v silových a kulturistických atd.
Co to ale ve skutečnosti znamená, že tuky hoří na ohni sacharidů? Jednoduše řečeno, biochemicky řečeno, buněčná oxidace mastných kyselin se bez glukózy neobejde. Nesmíme však přehlížet některé detaily, které níže nedokážeme vysvětlit co nejjasněji.
Další informace: Ketogenní dieta (ATP), kterou bychom mohli definovat jako „jediný skutečný kontejner a distributor„ čisté energie “.
Ve skutečnosti každé oddělení fosfátu od adenosinu (ATP-> ADP, hydrolýzou enzymu ATPázy) vede k významnému uvolnění energie, což je reakce využívaná pro všechny buněčné procesy organismu. Proto bez ohledu na typ substrátem a metabolickou cestou, i když trochu jiným způsobem (tak říkajíc samozřejmě), konečným cílem výroby energie je vždy dobití „ATP (ADP-> ATP)
Ale jak se dobíjí ATP? Cesta je dlouhá, ale protože jsme začínali od konce, vše budeme zpětně sledovat.
jste závislí). Na druhou stranu, aby se to stalo, musí být nejprve dokončen elektronový transportní řetězec nebo dýchací řetězec.NADH a FADH2, enzymy obohacené o H + během Krebsova cyklu (což uvidíme dále), dochází k vybíjení elektronů díky takzvaným cytochromům. Po oxidaci NADH a FADH2 na NAD + a FAD tyto vedou a uvolňují elektrony na specifické enzymy, schopné pumpovat zbytkové ionty H + přes membránu a vytvářet protonový gradient. Reentry těchto iontů je regulováno enzymem ATP syntáza, která využívá svůj elektrochemický potenciál pro dobíjení ADP.
a oxaloacetátový cyklus, je základní fází produkce energie za přítomnosti kyslíku. Kromě syntézy prvků nezbytných pro oxidační fosforylaci (NAD + a FAD -> NADH a FADH2) se účastní i dalších základních procesů pro buňku.
Poznámka: říká se tomu „cyklus“, protože ve skutečnosti nemá začátek a konec, ale měl by pokračovat věčně.
Hlavním substrátem Krebsova cyklu je acetyl-CoA (acylová skupina + koenzym A), která zase pochází z anaerobní glykolýzy (katabolismu glukózy) a beta-oxidace mastných kyselin. Doporučujeme, abyste tomu věnovali velkou pozornost. protože je to nezbytné pro pochopení probíraného tématu.
Ke vstupu Acetyl-CoA do Krebsova cyklu dochází jeho kondenzací s oxaloacetátem za vzniku citrátu.
POZORNOST! Oxaloacetát je molekula, která může být vyrobena výhradně z glukózy; jeho nedostatek ohrožuje kondenzaci Acetyl-CoA na citrát, tedy vstup do Krebsova cyklu, a určuje akumulaci Acetyl-CoA. Spojení dvou Acetyl-CoA vede ke vzniku ketolátek.
Na konci samotného cyklu budou dva atomy uhlíku uvolněné acetyl-CoA oxidovány na dvě molekuly CO2, čímž se regeneruje opět oxaloacetát schopný kondenzace s acetyl-CoA.
Z energetického hlediska se stane generace molekuly guanosin trifosfátu (GTP) - slouží k okamžitému dobití ADP do ATP) - tři molekuly NADH a jedna z FADH2 (původně NAD + a FAD). Jak jsme viděli výše, tyto fungují jako transport elektronů, dokud nedojde k jejich oxidaci a jejich přenosu na cytochromy, které umožní fungování ATP syntázy.
Poté se dostáváme k výrobě Acetyl-CoA.
, meziprodukt anaerobní glykolýzy. V mitochondriích se díky multienzymovému komplexu pyruvátdehydrogenázy přeměňuje na acetyl-CoA.Syntéza acetyl-CoA může také nastat z mastných kyselin. Ty, aktivované v buněčné cytoplazmě (vazbou s molekulou koenzymu A, tvořící komplex acyl-CoA), pak vstupují do mitochondriální matrice díky „působení L-karnitinu. Začne tedy beta oxidace, která bude mít finální výsledek l "acetyl-CoA.
Proteinové aminokyseliny (AA) mohou být také použity pro produkci acetyl-CoA; acetyl CoA se získává přímo deaminací ketogenních AA, zatímco meziprodukty Krebsova cyklu se získávají z glukogenních AA.
v játrech a svalech. Jeho nedostatek je alespoň zčásti kompenzován - závisí na závažnosti nutričního deficitu a úrovni fyzické aktivity - neoglukogenezí, jaterním procesem, který k získání glukózy využívá glycerol, kyselinu mléčnou a glukogenní aminokyseliny. Z tohoto důvodu navzdory nízkému příjmu celkových sacharidů mnoho diet s vysokým obsahem bílkovin neumožňuje stanovit stav ketózy (lze dosáhnout pouze nedostatečných hladin oxaloacetátu). Zbytky dusíku jsou však velmi vysoké, což vede ke zvýšení pracovního zatížení jater a ledvin; u zdravého subjektu to téměř nezpůsobuje patologie, ale nedoporučuje se udržovat tyto diety příliš dlouho.Absence oxaloacetátu určuje akumulaci Acetyl-CoA, kterou buňky napravují syntézou ketolátek. Naštěstí lze ketolátky využít i k energetickým účelům a jakýkoli přebytek ve zdravém organismu je kompenzován vylučováním močí, potem a plicní ventilací. To neznamená, že tělo funguje na plný výkon, zvláště za přítomnosti značné motorické aktivity.
Navíc, i když tyto nepochybně určují částečné potlačení chuti k jídlu - viz článek o ketogenní dietě - tuto výhodu ruší vedlejší účinek snížení buněčného používání mastných kyselin.
Na druhé straně u nemocných subjektů, jako jsou diabetici 1. typu, selhání ledvin nebo jater atd., Je nástup závažné patologické keto-acidózy pravděpodobný.
Chcete -li se dozvědět více: Exogenní ketony pro hubnutí: Fungují?
.jpg)
