Viscerální tuk

Podívejte se na video

• Podívejte se na video na youtube

Viz také: druhy slaniny a zdraví

Všeobecnost

Viscerální tuk - také známý jako břišní tuk - je část tukové tkáně koncentrovaná v břišní dutině a distribuovaná mezi vnitřní orgány a trup.

Viscerální tuk se liší od podkožního tuku - koncentrovaného v podkoží (nejhlubší vrstva kůže) - a od intramuskulárního tuku, který je místo toho distribuován mezi svalová vlákna (zdá se, že to druhé také významně koreluje s inzulínem. Rezistence).

Břišní obezita

„Nadbytek břišního tuku je definován pojmy„ centrální obezita “,„ abdominální obezita “a„ androidní obezita “. Tímto posledním termínem chceme zdůraznit typickou asociaci viscerálního tuku s mužským pohlavím a jeho hormony (tzv. androgeny).

Potřeba odlišit tuto formu obezity od gynoidní - typické pro ženské pohlaví a charakterizované tukovými akumulacemi soustředěnými v dolní polovině břicha, v gluteální a femorální oblasti - vyplývá z odlišného vlivu obou fenotypů o kardiovaskulárním riziku. jde tedy o jednoduchou topografickou diferenciaci, ale spíše o rozlišení s velkým fyziopatologickým významem.

Zdravotní rizika

Ze dvou typů obezity se abdominální obezita zjevně ukázala jako nebezpečnější, a to natolik, že je považována za jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů morbidity a mortality kardiovaskulárních chorob a také za jeden z hlavních rizikových faktorů II. cukrovka. Přehnaná akumulace centrálního tuku je také spojena s metabolickými a kardiovaskulárními komplikacemi typickými pro metabolický syndrom (hypertenze, hyperlipidémie, steatóza jater, ateroskleróza a již zmíněný diabetes II. Typu).

Epidemiologické důkazy o nebezpečnosti viscerálního tuku byly v nedávné době potvrzeny díky rostoucímu počtu studií o endokrinní funkci tkáně nebo spíše tukového orgánu. Bylo zejména zjištěno, že břišní tuk má jiné vlastnosti než subkutánní, a to jak pod buněčným profilem, tak z hlediska účinků, které tyto buňky mají na endokrinně-metabolickou rovnováhu organismu. Ve skutečnosti se ukázalo, že bílé adipocyty viscerálního tuku jsou zvláště aktivní při uvolňování adipokinů, látek s lokálním (parakrinním), centrálním a periferním (endokrinním) účinkem. Přímým nebo nepřímým uvolňováním těchto látek viscerální tuk kontroluje „chuť k jídlu a energetickou rovnováhu, imunitu, angiogenezi, citlivost na inzulín a metabolismus lipidů“.

Jeden z nejznámějších adipokinů, adiponektin, zlepšuje citlivost na inzulín a má protizánětlivou aktivitu; jeho hladiny, na rozdíl od mnoha jiných adipokinů, jsou u obézních nižší než u normální hmotnosti. Na druhé straně nadbytek viscerálního tuku zvyšuje uvolňování látek, jako je interleukin 6 (IL-6), rezistin a TNF-α (cytokiny s prozánětlivou aktivitou), PAI-1 (pro-trombotický účinek) a ASP (stimulační aktivita na syntéze triglyceridů a inhibiční na oxidaci mastných kyselin).

Nadměrné objemové zvýšení adipocytů, způsobené nápadnou akumulací triglyceridů, určuje jejich smrt a následnou lýzu makrofágů, které napadají lipidové vakuoly s dalším zvýšením zánětlivého stavu organismu (hladiny proteinu C také reaktivní, v současné době považován za důležitý kardiovaskulární rizikový faktor).

Počet makrofágů přítomných v tukové tkáni je úměrný stupni obezity, nebo spíše hypertrofii adipocytů typicky spojených s obezitou. Dochází tedy k jakési reakci cizího tělesa s následným chronickým zánětem, který, je -li v průběhu času udržován, je náchylný k závažným metabolickým onemocněním.

Snížení syntézy a uvolňování oxidu dusnatého, plynu se silným vazodilatačním účinkem, přispívá k dalšímu zvýšení rizika aterosklerózy.Tento plyn podporuje lipolýzu a je stimulem pro proliferaci hnědých tukových buněk, které na rozdíl od bílých nekumulují lipidy, ale spalují je, a to buď k udržení tělesné teploty v chladném prostředí, nebo k odstranění přebytečných potravin, které by změnily "metabolická rovnováha. Syntéza oxidu dusnatého, aktivního také v angiogenezi a v místní mitochondriích (což by pravděpodobně zabránilo výše zmíněné smrti adipocytů v důsledku hypoxie z nadměrné akumulace lipidů), je inhibována TNF-α, adipokinem uvolňovaným ve velkém množství z hypertrofické viscerální bílé tukové tkáně a makrofágů, které ji napadají.

Konkrétní anatomické umístění viscerálního tuku zajišťuje, že uvolněné adipokiny a další látky proudí přímo do portálního žilního systému, který je transportuje do jater. Významná metabolická role, kterou tato žláza hraje, pomáhá vysvětlit velký vliv viscerálního tuku na zdraví celého organismu.

Typickým rysem viscerálního tuku je větší citlivost na lipolytické podněty, protože účinek omentální lipoproteinové lipázy je o 50% větší než u podkožního tuku. To znamená, že v případě úbytku hmotnosti je první spalovaný tuk právě ten viscerální.

Nadbytek břišního tuku přímo souvisí s obvodem pasu. Zejména kardiovaskulární riziko se stává klinicky relevantní, když jsou dosaženy prahové hodnoty obvodu 102 cm na úrovni pupku u mužů a 88 cm u žen.

Abychom se pokusili vysvětlit souvislost mezi nadbytkem omentálního tuku a diabetem typu II, ukázalo se, že vysoký tok mastných kyselin, pocházející z viscerálních adipocytů a jdoucích do jater, zvyšuje produkci VLDL (což, jak víme, může následně se přeměňují na nebezpečný LDL - špatný cholesterol, který předurčuje k ateromatóznímu procesu). Také podporuje glukoneogenezi a snižuje jaterní clearance inzulinu s následným zvýšením hladin tohoto hormonu v oběhu. Kromě mastných kyselin z viscerálních tukových depozit musíme také a v každém případě vzít v úvahu působení samotných adipokinů. Interleukin-6 například v játrech stimuluje glukoneogenezi a sekreci triglyceridů s kompenzační hyperinzulinémií.

Vysoká přítomnost volných mastných kyselin v oběhu způsobuje, že tyto živiny „soutěží“ s glukózou o vstup do buněk, zejména ve svalových buňkách. V důsledku toho dochází ke zvýšení krevního cukru, v reakci na který slinivka zvyšuje uvolňování inzulínu. Dvojitý hepato-pankreatický příspěvek k hyperinzulinémii znamená, že navzdory vysokým hodnotám glykémie je v oběhu přítomno velké množství inzulinu; v těchto případech mluvíme o inzulínové rezistenci, což je stav charakterizovaný sníženou biologickou reakcí tkání na „působení inzulínu. Není překvapením, že chirurgické odstranění viscerální tukové tkáně u středně obézních krys je schopno normalizovat inzulínovou rezistenci.

Inzulínová rezistence a hyperinzulinémie jsou zodpovědné za všechny tyto změny v metabolismu glukózy od zhoršené glykémie nalačno až po zhoršenou toleranci glukózy a zjevný diabetes. Tyto změny spolu se stejnými negativními na lipidový metabolismus představují větší kardiovaskulární riziko subjektu s viscerální obezitou ve srovnání s normální hmotností.