Z tohoto důvodu se studie zaměřené na výzkum nové farmakologické léčby proti Alzheimerově chorobě zaměřují právě na molekuly, které jsou schopné tak či onak zabránit / eliminovat akumulaci výše uvedených proteinů.
bapineuzumab a solanezumab, které však v průběhu studií nepřinesly požadované výsledky. Je však třeba poznamenat, že tyto molekuly byly testovány na jedincích s pokročilým onemocněním, a proto se zdá, že cílem vědců je použít stejné molekuly, ale na pacientech, kteří jsou v raných stádiích onemocnění a mírná kognitivní porucha.
V oblasti léků proti beta-amyloidu existuje také aktivní složka, která vzbuzuje novou naději a pro kterou se získané výsledky zdají opravdu povzbudivé: je to monoklonální protilátka aducanumab. Studie - prováděné na pacientech s Alzheimerovou chorobou a mírným kognitivním poklesem - ukázaly, že aducanumab je schopen snižovat hladiny β -amyloidů v mozkových tkáních a že je schopen zpomalit kognitivní i funkční.
Uvedené jsou však jen některá z anti-amyloidových beta léčiv, na která se výzkum v průběhu let zaměřil; mezi další zkoumané účinné látky patří gantenerumab a crenezumabm, ale také oligo-mannurarát sodný (sloučenina mořského původu, která ve studii provedené v Číně poskytla povzbudivé výsledky v léčbě pacientů s mírnou až středně těžkou Alzheimerovou chorobou).
Je však třeba poznamenat, že hledání anti -amyloidních léků - přestože pokračuje - v posledních několika letech výrazně pokleslo.
nervový. Degradace aplikace může mít dvě různé cesty:
- Amyloidogenní dráha, která zahrnuje „intervenci beta-sekretázy, která štěpí protein APP na dva fragmenty: N-koncovou a C-koncovou transmembránu. Ta je pak degradována enzymem gama-sekretázy (nebo y-sekretázy), což vede k při tvorbě beta-amyloidového proteinu.
- Neamyloidogenní dráha, která na druhé straně zahrnuje zásah enzymu alfa-sekretázy (nebo a-sekretázy). Ten degraduje protein APP, což vede k tvorbě rozpustného N-koncového fragmentu a transmembránového C-koncového fragmentu. Ten bude zase degradován gama-sekretázou na dva další fragmenty, které však v tomto případě nejsou toxický.
Ve světle toho, co bylo právě řečeno o tvorbě beta-amyloidového proteinu, nebude překvapující vědět, že beta-sekretáza je také jedním z možných cílů lékové terapie proti Alzheimerově chorobě. Mezi aktivními složkami, které jsou schopné vyvolat inhibiční účinek proti dotyčnému enzymu a které jsou dosud hodnoceny pro hodnocení účinnosti a bezpečnosti, si pamatujeme „elenbecestat“.
pacientů s Alzheimerovou chorobou. Dosud provedené studie bohužel nevedly k požadovaným výsledkům, ale výzkum na této frontě stále pracuje. Některé studie, které v současné době probíhají, jsou stále v raných fázích klinických studií.
UPOZORNĚNÍ
Výše uvedené jsou jen některé z možných cílů a studií, jejichž cílem je identifikovat potenciální nové léky pro léčbu Alzheimerovy choroby. V této oblasti byl a stále je výzkum velmi rozsáhlý.
