Hyperparatyreóza

Všeobecnost

Hyperparatyreóza je klinický stav související s nadměrnou syntézou a sekrecí parathormonu.

Zahrnuje tedy příštítné tělísky, čtyři malé žlázy umístěné po dvou na hřbetním aspektu štítné žlázy, podobné čočce a zodpovědné za syntézu parathormonu (PTH) a jeho uvolňování do krve; tento proteinový hormon zase má hyperkalcemický účinek, zvyšuje mobilizaci vápníku z kostí, stimuluje střevní absorpci (zprostředkovanou vitamínem D) a snižuje vylučování močí.

Z tohoto důvodu je většina forem hyperparatyreózy doprovázena zvýšenou koncentrací vápníku v krvi, což je stav známý jako hyperkalcémie.

Biologické roli paratharmonu brání kalcitonin, který po syntéze a sekreci štítnou žlázou podporuje ukládání vápníku v kostech.

Insights

Příčiny

Hyperparatyreóza může být způsobena:

autonomní a přehnaná sekrece příštítných tělísek jednou nebo více příštítnými tělísky (primární hyperparatyreóza);
nadměrná sekrece parathormonu - při absenci inherentního onemocnění příštítných tělísek - způsobená reakcí na hypokalcemii (sekundární hyperparatyreóza).

Primární hyperparatyreóza

V 85% případů je původ primární hyperparatyreózy spojen s nezhoubným nádorem (adenomem) příštítných tělísek. Jindy (14% případů) je tento stav spojen se zvýšením objemu jedné nebo více žláz; za těchto okolností mluvíme o hyperplazii příštítných tělísek. Velmi zřídka (1% případů) je na počátku problému zhoubný nádor, nazývaný parathormon. Bez ohledu na jeho původ nadměrná sekrece parathormonu způsobuje vzestup vápníku v krvi; z dlouhodobého hlediska mají kosti tendenci se snadno demineralizovat a lámat, zatímco množství dietního vápníku absorbovaného na enterické úrovni má tendenci se zvyšovat. V důsledku toho se také zvyšuje vylučování vápníku močí (i když za fyziologických podmínek má parathormon opačně) a fosforu, což vystavuje subjekt většímu riziku vzniku ledvinových kamenů.

Sekundární hyperparatyreóza

Sekundární hyperparatyreóza odráží hypersekreci parathormonu v reakci na snížení hladin vápníku v těle; tato kompenzační hyperaktivita příštítných tělísek - která vede k hyperlplázii stejných žláz s hypersekrecí parathormonu - může být tedy způsobena nedostatečným dietním příjmem vápníku a / nebo vitamín D, stejně jako důležitý defekt střevní absorpce minerálu (malabsorpční syndrom, jak se vyskytuje u celiaků nebo u jedinců trpících chronickými střevními zánětlivými chorobami). Nejčastější příčinou sekundární hyperparatyreózy, přinejmenším v průmyslových zemích, je však „chronické selhání ledvin; ve skutečnosti si pamatujeme, že ledviny hrají zásadní roli při aktivaci vitaminu D. Navíc u chronického selhání ledvin je nárůst při fosfatémii podporuje další a postupné snižování vápníku.

Rizikové faktory

Zvláště v prvních letech po menopauze je riziko hyperparatyreózy u žen o něco vyšší než u mužů (3: 2). Avšak i jedinci, kteří nemají ve stravě dostatek vápníku a vitaminu D, jsou více ohroženi rozvojem této choroby. A konečně, hyperparatyreóza nejčastěji postihuje osoby postižené mnohočetnou endokrinní neoplazií (vzácné dědičné onemocnění), osoby, které podstoupily radiační léčbu v oblasti krku, a jedince na lithiové terapii (lék často používaný při léčbě bipolární poruchy).