Kortizony

, se strukturou podobnou endogenním kortikosteroidům. Ty jsou syntetizovány v nadledvinách počínaje cholesterolem a jsou rozděleny do dvou kategorií: mineralokortikoidů a glukokortikoidů (podle toho, zda působení ovlivňuje hlavně rovnováhu uhlohydrátů nebo hydrosalinů).

Syntetické kortizony mají strukturu podobnou endogenním a jako takové se vyznačují přítomností „cyklopentanoperhydrofenantrenového kruhu typického pro cholesterol a steroidní hormony; na základní struktuře se provádí substituce na úrovni atomů uhlíku, aby se posílil protizánětlivý účinek energie a snižují vedlejší účinky na přechodný metabolismus.

Mezi syntetickými kortizony si pamatujeme prednison, prednisolon, metason, dexamethason a fluokortizol.

nebo sliznice), inhalační, orální (to je případ prednisonu a prednisolonu) a systémové (rozpustné estery a jako takové injekční). Terapeutické indikace těchto léků jsou poměrně početné; jen abych uvedl několik příkladů, kortizonová léčiva se klasicky používají v přítomnosti artritidy, bolesti a zánětu kloubů, dermatitidy, alergických reakcí, astmatu, rýmy, systémového lupus erythematodes, chronické autoimunitní hepatitidy a zánětlivých onemocnění střev. Jejich použití však zůstává paliativní, to znamená, že má zmírnit příznaky onemocnění bez odstranění příčiny.

(aldosteron) zvýšením vylučování draslíku → HYPERTENZE, EDEMIS, ZACHOVÁNÍ VODY, HYPOKALIEMIE

Snižují střevní absorpci vápníku antagonizací transportu zprostředkovaného vitamínem D. Současně zvyšují jeho vylučování → OSTEOPENIA

Zvyšují glukoneogenezi počínaje aminokyselinami a snižují periferní využití glukózy → HYPERGLYCEMIE, INZULINOVÁ ODOLNOST, DIABETES MELLITUS.

Zvyšují katabolismus bílkovin kromě srdce a centrálního nervového systému → SVALOVÁ ATROFIE, KAPILÁRNÍ KŘEHKOST, ZPOŽDĚNÉ ZDRAVÍ RANY

Zvyšuje se katabolismus lipidů, což má za následek zvýšení volných mastných kyselin a ketolátek v krvi → REDISTRIBUCE TĚLESNÉHO TUKU, KTERÝ SE HROMADÍ NA ÚROVNI TVÁŘE, KRKU A BŘÍŠKA, PŘI SNÍŽENÍ NA ÚROVNI KONČETIN, KDE COEXISTUJE SVALOVÁ HYPOTROFIE.

Mohou dávat psychotické jevy v důsledku zvýšení nálady, ranní nespavosti → DEPRESIVNÍ PŘÍZNAKY ZAVĚŠENÍ.

V krvi způsobují zvýšení počtu červených krvinek a hemoglobinu, zvýšení počtu neutrofilů a snížení počtu lymfocytů (anti-lymfoblastické působení).

)

Prostřednictvím lipokortinu blokují počáteční fázi uvolňování kyseliny arachidonové, která vede k zánětlivé kaskádě.

Protizánětlivý účinek kortizonů je způsoben blokováním syntézy prozánětlivých prostaglandinů (zodpovědných za otoky, hyperalgezii, erytém a regulaci tělesné teploty) a prozánětlivých leukotrienů (které působí jako chemotaktické faktory, stimulují produkci volné radikály a způsobují bronchokonstrikci).

Imunosupresivní účinek kortizonových léčiv je neoddělitelný od protizánětlivého, který je zase paralelní s účinky na glukózový a protizánětlivý metabolismus; všechny tyto účinky přímo nesouvisejí s účinky na retenci sodíku.

Relativní potence a ekvivalentní dávky hlavních kortizonů

Složen

Protizánětlivá síla Potence retence sodíku Trvání účinku. Biologický poločas

Ekvivalentní dávka

mg os-ev

Kortizol 1 1 Krátké 8-12 h 20 Kortizon 0.8 0.8 Krátké 8-12 h 25 Fludrocortison 10 125 Krátké 8-12 h 0.1 Prednison 4 0.8 Meziprodukt 12-35 h 5 Prednisolon 4 0.8 Meziprodukt 12-35 h 5 Metiprednisolon 5 0.5 Meziprodukt 12-35 h 4 Triamcinolon 5 0 Meziprodukt 12-35 h 4 Betamethason 25 0 Dlouhé 36 - 72 h 0.75 Dexametason 25 0 Dlouhé 36 - 72 h 0.75 také pro zadržování vody

Hypertrichóza a pupurální strie

Měsíční facie a petechie

Zvýšený nitrooční tlak

STŘEDNÍ ENTITA (v důsledku dlouhodobého používání kortizonu)

• Steroidní diabetes
• Ztráta draslíku
• Zpomalení růstu
• Zhoršení vředů
• Zhoršení infekcí
• Dysproteinémie

VÁŽNÉ (kvůli dlouhodobému používání a vysokým dávkám kortizonu)

• Krvácení
• Otok
• Osteoporóza a zlomeniny
• Polyneurit
• Dysproteinémie