Všeobecnost
Glomerulonefritida je zánětlivé onemocnění, které postihuje ledviny, zejména ledvinové glomeruly, což narušuje jejich filtrační kapacitu. V důsledku zánětlivého procesu, který postihuje ledviny, se oka ledvinových sít rozšiřují a glomeruly uvolňují krevní složky, které jsou normálně zachovány: to je případ proteinů a červených krvinek, které se v přítomnosti glomerulonefritidy nacházejí v nadměrné množství v moči.
Tato ztráta ochuzuje krev o složky, které jsou důležité pro rovnováhu tělesných tekutin, s možným výskytem edému, anémie a hypertenze.
Reprezentace ledvinového tělíska: je tvořeno cévní částí (sestávající z kuličky tepenných kapilár zvaných renální glomerulus) uzavřené epiteliální kapslí (Bowmanova kapsle).
Ten se skládá ze dvou epiteliálních listů: parietálního listu a viscerálního; ten se skládá z konkrétních buněk nazývaných podocyty.
Mezi dvěma epiteliálními listy je vytvořena komora zvaná glomerurální komora, do které se nalévá ledvinový filtrát.
Podocyty jsou vybaveny prodloužením (pedicely), se kterým se dostanou do kapilárního epitelu.Tyto buňky jsou záporně nabité a mají malé mezery, které brání průchodu větších molekul přítomných v krvi.Pokud jsou podocyty poškozeny zánětlivým procesem zvyšují jejich propustnost, což umožňuje průchod i velkým molekulám, jako jsou proteiny.
Zánětlivý proces spojený s glomerulonefritidou je obecně symetrický a bilaterální, zahrnuje tedy glomeruly obou ledvin.
Existuje mnoho forem glomerulonefritidy s různou patogenezí, průběhem a prognózou, od asymptomatických forem až po smrtelné formy, které se vyvíjejí akutním nebo chronickým způsobem směrem k renální insuficienci. Prvkem, který funguje jako lepidlo mezi různými formami, je přítomnost zánětlivé poškození ledvinových glomerulů, u zbytku existuje „široká variabilita jak pro příčiny vzniku“, tak pro nejadekvátnější léčbu.
Rozlišujeme především akutní a chronické formy a primitivní a sekundární formy.
- Akutní glomerulonefritida: náhlý nástup hematurie a proteinurie, doprovázený rychle progresivním selháním ledvin, s edémem, hypertenzí a zvýšením sérového kreatininu a azotemie
- Chronická glomerulonefritida: pomalá a progresivní redukce renálních funkcí, s nálezem hematurie a proteinurie v moči, což pomalu vede k uremickému syndromu; výskyt renální insuficience trvá dny nebo roky a je důsledkem poškození přežívajících nefronů opotřebením v důsledku funkčního kompenzačního přetížení. Proteinurie, obecně přítomná, nepřesahuje 3 g za 24 hodin
- Primární glomerulonefritida: postihuje pouze nebo převážně ledviny: problém, příčina odpovědná za poruchu, spočívá tedy v ledvinách
- Sekundární glomerulonefritida: je výrazem patologií postihujících jiné orgány nebo celý organismus (systémová onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes nebo diabetes)
Někdy nelze glomerulonefritidu vysledovat přesnou příčinu, protože lékaři nemohou identifikovat spouštěcí etiopatologický prvek: v tomto případě mluvíme o idiopatické glomerulonefritidě.
Renální glomerulus a funkce ledvin
Nefron je funkční jednotka ledviny, tj. Nejmenší anatomická formace schopná plnit všechny funkce, za které je orgán zodpovědný. Každý z přibližně dvou tisíc dnů nefronů přítomných v každé ledvině je rozdělen na dvě základní složky:
- renální nebo Malpinghiho tělísko (glomerulus + Bowmanova kapsle): zodpovědné za filtraci;
- tubulární systém: zodpovědný za reabsorpci a sekreci;
a provádí tři základní procesy:
- filtrace: vyskytuje se v glomerulech, vysoce specializovaném kapilárním systému, který umožňuje průchod všem malým molekulám krve, přičemž se brání pouze průchodu větších proteinů a krvinek;
- reabsorpce a sekrece: vyskytují se v tubulárním systému, s cílem získat zpět přebytečně filtrované látky (např. glukózu, kterou si tělo nemůže dovolit ztratit močí) a eliminovat ty, které jsou nedostatečně filtrovány.
Příznaky a komplikace
Viz také: Příznaky nefritidy
Hlavními klinickými projevy glomerulonefritidy jsou: hematurie, proteinurie, porucha funkce ledvin, arteriální hypertenze, edém.
Klinicky je důležité rozlišovat:
- Glomerulonefritida spojená s nefritickým syndromem: charakterizovaná proteinurií, hematurií spojenou s krevními lahvemi, arteriální hypertenzí, edémem způsobeným zadržováním sodíku a vody, normální nebo sníženou funkcí ledvin; je způsobena „zvýšenou glomerulární permeabilitou a zánětlivým poškozením glomerulárních kapilár
- Glomerulonefritida spojená s nefrotickým syndromem: charakterizovaná proteinurií bez hematurie, hypoalbuminémií a edémem, hyperlipidimií a lipidurií; je to méně závažný stav než ten předchozí, protože dochází ke zvýšení glomerulární permeability se zachováním renálních funkcí, aniž by do moči procházely červené krvinky
Přečtěte si více: Jak vznikají příznaky glomerulonefritidy?
Zánět a poškození glomerulů
↓
Vážné změny propustnosti
↓
Proteinurie = významná ztráta bílkovin močí → lze zaznamenat pěnu v moči
↓
Hypoproteinémie (nebo hypoprotidémie nebo hypoalbuminémie) = snížení bílkovin v krvi (zejména albuminu, nejhojnějšího plazmatického proteinu)
↓
Snížení onkotického (nebo koloidosmotického) plazmatického tlaku + lipidurie v důsledku hyperlipidémie způsobené stimulem syntézy lipoproteinů v játrech a ztrátou moči některých faktorů, které regulují metabolismus lipidů
↓
Pohyb tekutin v extracelulárních prostorech → Vzhled edému (zpočátku ráno na periorbitální úrovni, poté rozšířen na chodidla, kotníky a břicho) + Hypovolemie + Snížení krevního tlaku
↓
Snížení průtoku krve ledvinami
↓
Zvýšená sekrece reninu → Aktivace systému renin-angiotensin + Zvýšené uvolňování aldosteronu → Retence hydrosalinu a zhoršení edému + Mírná hypertenze → Zvýšený hydrostatický tlak v glomerulech, zvýšený filtrační proces → opotřebení nefronů v důsledku funkčního přetížení
Glomerulární poškození s prasknutím endoteliální vrstvy glomerulárních kapilár
↓
Vážné změny propustnosti
↓
Hematurie = přítomnost krve v moči → v případě makrohematurie získává moč tmavou barvu, podobnou čaji nebo coca-cole; v případě mikrohematurie je přítomnost krve v moči vidět pouze při chemicko-enzymatickém vyšetření moči
↓
Anémie = snížení koncentrace červených krvinek a hemoglobinu v krvi, může také vyplývat ze ztráty moči feritinu v důsledku zvýšené glomerulární permeability (vyskytuje se proto také v případě glomerulonefritidy spojené s nefrotickým syndromem)
↓
Slabost, únava
Zánětlivé poškození renálních glomerulů s infiltrací bílých krvinek a obstrukcí kapilár vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace
↓
Zvýšené uvolňování reninu z juxtraglomerulárního systému s aktivací systému renin-angiotensin-aldosteron
↓
Zvýšená retence vody a sodíku, také v důsledku snížené vylučovací kapacity ledvin (zejména sodíku)
↓
Hypertenze.
↓
Zvýšení hydrostatického tlaku krve, které spolu se snížením onkotického tlaku podporuje výskyt otoků
Poškození ledvin způsobené glumerolonefritidou (uvolňování proteolytických enzymů a zánětlivých cytokinů, tvorba fibrinových usazenin) může také zvýšit přítomnost odpadních látek v oběhu v důsledku ztráty filtrační kapacity nefronu → klinicky může být spojeno s azotemií a hyperkreatininémie → trend směrem k vývoji směrem k renální insuficienci
Pokračování: Glomerulonefritida: příčiny a terapie “
