Upravil doktor Francesco Casillo
Než půjdeme dále a podrobně o interlipidových rozdílech a jejich účincích na kardiovaskulární systém, je dobré si hned ujasnit, jaké jsou zdravotní důvody, které nyní podporovaly výživový režim s „kontrolovaně omezenou“ konzumací tuků (více správně: „lipidy“).
Důvod tak velkého znepokojení nad zásobováním lipidy spočívá v jeho „potenciálních“ aterogenních účincích. Ateroskleróza je degenerativní proces cévního endotelu (vnitřní stěny cévy).
Hlavními zodpovědnými za arterogenní proces jsou buňky imunitního systému a lipidový materiál, především cholesterol.
Počáteční reakcí na degeneraci arteriálních endoteliálních buněk je zvýšená adherence monocytů a T-lymfocytů k postižené oblasti.
Vedlejší produkty bílkovin monocytů a lymfocytů, nazývané cytokiny, zprostředkovávají arterogenní proces prostřednictvím jejich chemotaktické přitažlivosti fagocytárních buněk směrem k postižené oblasti.
Souběžně s tím vystavení vysokým sérovým hladinám LDL (špatného cholesterolu) a jeho následné ukládání a oxidace dále zvyšuje probíhající zánětlivý proces. Tento proces je dán zvýšeným příjem LDL fagocytovými buňkami, které se zase díky svému změněnému obsahu lipidů nazývají „pěnové buňky“. Lipidový materiál ve fenotypované formě „pěnových buněk“ tak může infiltrovat dovnitř vaskulárního endotelu a čím více se lipidový materiál hromadí, tím více se uzavře lumen cév zapojených do tohoto procesu.
Lipidový materiál, který je uložen, se nazývá Atheromatous Plaque 1.
Na obr. A možné události zahrnuté v procesu aterogeneze 2
Nativní LDL [(N) LDL] proniká dovnitř arteriálního intimního tunelu a zde je oxidován [(O) LDL], aby byl poté fagocytován makrofágy, z nichž se stanou pěnové buňky s vysokým obsahem lipidů. Oxidovaný LDL [(O) LDL] je také cyto-toxický pro endotelové buňky, přičemž degenerativní procesy (EI) jsou spuštěny na úkor endotelu, s následným odvoláním materiálu destiček.
Materiál krevních destiček uvolňuje růstové faktory (PDGF), které stimulují proliferaci buněk hladkého svalstva, které mohou prostřednictvím endocytózy pohltit LDL (O) a také se stát pěnivými buňkami.)
Makrofágy aktivované fagocytózou oxidovaného LDL zase uvolňují další makrofágy (nebo monocyty), které připomínají jiné makrofágy do postiženého místa, čímž se proces udržuje.
Proliferace pěnových buněk a buněk hladkého svalstva (buněk hladkého svalstva) určuje zúžení lumenu cévy, až do ohrožení samotného průtoku krve, v konečném důsledku odpovědného za důležité klinické důsledky, jako jsou: srdeční infarkt, mrtvice atd. .
Z těchto důkazů jsme začali zkoumat možné souvislosti mezi příjmem lipidů v potravě a rozvojem aterosklerózy. Existence tohoto spojení byla pojmenována „Lipidová hypotéza“, která tvrdí, že příjem lipidů v potravě může změnit lipidémii (tj. Hladinu tuku v krvi) a následně iniciovat nebo zhoršit arterogenezi2.
Jádrem „lipidové hypotézy“ je cholesterol.
Účinky dietních intervencí zaměřených na zlepšení profilu krevních lipidů se obecně měří na základě pozitivních nebo negativních změn, které na cholesterolemii určují. Jelikož je cholesterol hlavní složkou na základně „ateromatózního plaku“, existuje důvod se domnívat, že kardiovaskulární onemocnění jsou úzce spojena s hladinou cholesterolu v krvi.
Je důležité zdůraznit, že celková hladina cirkulujícího cholesterolu není ani tak indikativním prediktivním ukazatelem rizika spojeného s vývojem srdečních chorob, jako spíše jde o dvě subfrakce lipoproteinového transportu, ve kterých je distribuován: HDL (běžně označovaný jako jako „dobrý cholesterol“) a LDL (běžně označovaný jako „špatný cholesterol“). Ve skutečnosti je jedním z klíčů k pochopení klinického obrazu kardiovaskulárního rizika poměr „CELKEM CHOLESTEROL / HDL“; jak se hodnota kvocientu vyplývající z tohoto poměru zvyšuje, zvyšuje se také kardiovaskulární riziko, a naopak.
Další články na téma "Aterogeneze, proces aterogeneze"
- Tuky, zdraví a ateroskleróza
- Účinky hypoglucidní, hyperlipidické, nízkokalorické diety na prevenci KVO
- Tuky, dieta a prevence aterosklerózy
- Prevence aterosklerózy: hypolipidická, hypokalorická hyperglucidní dieta VS hyperlipidová, hypoglucidní, hypokalorická dieta
- Nízkotučná dieta a kardiovaskulární riziko
- Tuky a zdraví: závěry
.jpg)
