Endokrinní pankreas má různé typy buněk, včetně:
- Α buňky zodpovědné za produkci hormonu glukagonu, který stimuluje produkci glukózy jaterními buňkami (játry), má proto hyperglykemický účinek (zvyšuje hladinu cukru v krvi).
- Β buňky produkující inzulín, který má hypoglykemický účinek (snižuje hladinu cukru v krvi), protože určuje příjem glukózy v krvi (nacházející se v krvi) buňkami a inhibuje její produkci v játrech.
Synergický účinek inzulínu a glukagonu proto umožňuje regulovat krevní cukr a udržovat jej na fyziologických hodnotách v rozmezí od 70 do 110 mg / dl. Stručně řečeno, když je v buňkách potřeba glukózy (primární zdroj energie), glukagon způsobí, že se to vytvoří v játrech a uvede do oběhu (zvýšení hladiny cukru v krvi) a poté se to zachytí v buňkách, které to používají. Díky na inzulín (který způsobuje hypoglykemii).
(glycerol začleněný do molekuly triglyceridů) a proteiny (které určují úbytek hmotnosti zvířete). Dále je zde polyfágie (zvýšená chuť k jídlu), protože inzulín je také zodpovědný za „aktivaci„ centra sytosti “, které , v nepřítomnosti tohoto „hormonu, není aktivován, a proto vyvolává konstantní chuť k jídlu, což způsobuje další zvýšení hladiny cukru v krvi.
Na úrovni ledvin obvykle glukóza prochází ledvinovým filtrem a poté je reabsorbována, opět ledvinami, takzvaným proximálním stočeným tubulem. Pokud jsou koncentrace glukózy v krvi nadměrné (výrazná hyperglykémie), jak se vyskytuje u diabetu, ledvina již není schopna zpětně absorbovat veškerou glukózu, která proto částečně prochází močí (glykosurie). Jako osmoticky aktivní molekula (přitahuje vodu) brání glukóza reabsorpci vody ledvinami, což má za následek polyurii (zvýšený výdej moči).
Nadměrná ztráta vody močí zase způsobuje hypotenzi (nízký tlak), která kromě toho, že má negativní vliv na různé orgány, včetně ledvin, stimuluje zvíře k příjmu velkého množství vody (polydipsie).
(zakalení čočky se ztrátou zraku) je pravděpodobně nejčastější komplikací, která se vyskytuje u psů s diabetes mellitus. Ke změnám čočky (části oka) dochází, protože konstantní hyperglykémie určuje akumulaci uhlohydrátů v čočkách (krystalikách), které nepřímo způsobují zlomení vláken samotných čoček.
Diabetická ketoacidóza (DKA) je možná nejzávažnější komplikací, kterou lze v drtivé většině případů nalézt u zvířat, u kterých nebylo známo, že by trpěli diabetes mellitus, a proto nepodstupovali terapii. Prodloužený nedostatek inzulinu postupem času určuje „větší využití lipidů k výrobě energie na úkor sacharidů. To vede k produkci, poté k akumulaci, cirkulujících ketolátek, které způsobují metabolickou acidózu (zvíře trpí halitózou: dech, který chutná jako aceton). Poté, když ketony dosahují takových koncentrací, že již nejsou reabsorbovány ledvinami, nalévají se do moči (ketonurie), čímž se zvyšuje diuréza a vylučování elektrolytů (sodík, draslík, hořčík). Metabolické změny způsobené DKA mohou vážně ohrozit život zvířete.
Diabetická neuropatie je také častým důsledkem u koček trpících diabetes mellitus. Ačkoli příčina není dosud zcela objasněna, tato komplikace vzniká s motorickými deficity (kočky při chůzi podporují hlezna), slabostí, nekoordinovaností a nedostatkem reflexů.
Konečně, v důsledku všech těchto metabolických změn způsobených neléčeným diabetes mellitus, můžeme mít komplikace, jako je pankreatitida (zánět slinivky břišní), jaterní lipidóza (akumulace lipidů v játrech), retinopatie (onemocnění sítnice), bakteriální infekce a glomerulonefropatie. (patologie ledvin).
