V důsledku toho lze kondicionační program definovat jako „adekvátní“, pokud odpovídá skutečným potřebám osoby, pro kterou je koncipován.
To neznamená, že cvičení prováděné v aerobním režimu není doporučeno ve víceméně ve všech tělocvičnách, fitness a / nebo centrech funkční obnovy nebo fyziologických laboratořích.
Objektivně by tento návrh měl být více „zvažován“, než by se mohlo zdát.
V tomto článku se pokusíme objasnit hemodynamické mechanismy související s aerobním cvičením, jako jsou klíčové procesy adaptivní reakce a z toho plynoucí výhody, které tento typ tréninku dlouhodobě přináší.
s ohledem na ochranu kloubů.
Předpis sportu nebo cvičení se může u zdravého nebo nemocného člověka velmi lišit v závislosti na zjištěné patologii. V každém případě jsou hemodynamické a kardiorespirační procesy totožné.
Nyní je známo, že nečinnost je jedním z hlavních rizikových faktorů nástupu kardiovaskulárních chorob: pravidelná aerobní cvičení jsou spojena s větší tolerancí k únavě a zlepšením každodenních životních podmínek a také se zlepšením tělesné stavby. Všechny tyto změny jsou způsobeny zlepšením centrální nebo srdeční reakce na cvičení.
- pro hemodynamickou kondici až aerobní cvičení jsou:- Tepová frekvence;
- Objem výstřelu;
- Srdeční výdej;
- Artero-venózní rozdíl v O2;
- Krevní tlak a průtok krve;
- Rychlostní tlak;
- Stěnový produkt Stres;
- VO2 max.
Počet cyklů v jednotce času se nazývá srdeční frekvence (HR) nebo srdeční frekvence (HR) a je vyjádřen v úderech za minutu (tepů za minutu).
HR přispívá ke zvýšené srdeční práci během akutního cvičení.
Cvičení prováděné pravidelně vyvolává snížení poptávky po kyslíku do myokardu jak v klidu, tak během cvičení, a také vyvolává snížení klidového tepu asi o 10 tepů za minutu, pravděpodobně způsobené kondicionováním autonomního nervového systému (ANS).
U netrénovaných jedinců však hraje HR důležitou roli při zvyšování srdeční práce při postupném cvičení.
Po prodloužené aerobní kondici navíc maximální srdeční frekvence (HRmax) zůstává nezměněna nebo mírně klesá - 3 až 10 tepů za minutu; tato poslední modifikace je pravděpodobně způsobena dvěma adaptivními faktory: excentrickou srdeční hypertrofií způsobenou zvýšením tloušťky komorové dutiny a poklesem sympatické aktivity.
neuro-hormonální).
Pravidelné aerobní cvičení způsobuje excentrickou srdeční hypertrofii, při které stěny srdce - zejména levé komory - zvětšují svoji tloušťku a vzdalují se od ideálního geometrického středu srdeční komory v důsledku zvětšení jejího poloměru, normálně <56 mm.
Například průměr v „End-Diastol“ (end-diastolický) levé komory u cvičeného subjektu může měřit až 55 mm, zatímco u neaktivního subjektu může být také menší než 45 mm.
U podmíněného subjektu je ejekční frakce - procento krve skutečně čerpané do oběhu, přibližně 70% - větší než u sedavých pacientů, což vede ke snížení HR - vzhledem k tomu, že poptávka po kyslíku do myokardu klesá v sub -maximálním cvičení.
Zvýšený objem mrtvice způsobený chronickým tréninkem však umožňuje predisponovaným jedincům cvičit s podobnou absolutní pracovní zátěží, ale s nižším HR, čímž se snižuje potřeba kyslíku v myokardu při sub-maximálním cvičení.
Dále je třeba poznamenat, že nárůst ejekční frakce se stále zvyšuje relativně málo, přibližně 5-10% během maximálního cvičení.
extrahovat a používat O2.
Chronický aerobní trénink navozuje mitochondriální hyperplazii a kapilarizaci pro každé svalové vlákno a motorickou jednotku, což vede ke zvýšené schopnosti extrahovat a využívat cirkulující O2 v krevním oběhu.
Pokud jde o kardiorespirační zdatnost, výzkum potvrzuje, že AV O2 diff je podobný u trénovaných a netrénovaných jedinců na sub-maximálních úrovních cvičení, obecně <70% HR nebo 56% VO2 max, zatímco při vyšších procentech AV O2 diff to vypadá být vyšší u vyškolených subjektů (155 ml / l) než u těch dekondicionovaných (135 ml / l).
a naopak.Síla, kterou tok potřebuje k otevření své cesty uvnitř tepen, může být vyjádřena tlakem, stejně jako na něj působí srdeční kontrakce a která, jak je vidět, závisí také na objemu krve obsažené v systému. cévní.
Při určování hladin krevního tlaku jsou však kromě cirkulujícího objemu zásadní také periferní odpory.
Ve skutečnosti může být krevní tlak vyjádřen následovně:
- Průměr BP ≈ CO x Ts Pr
kde to je:
- Průměr BP = průměrný arteriální krevní tlak CO = srdeční výdej
- TsPr = celkový systémový periferní odpor.
Při cvičení se systolický tlak zvyšuje téměř lineárně k srdeční práci a VO2 a současně dochází k vazokonstrikci v určitých oblastech těla (např. Splanchnické oblasti) a vazodilataci v jiných (např. Kosterní sval a myokard).
Primární kontrola krevního tlaku je regulována úpravami TsPr, doprovázenými nervovými mechanismy v periferních tepnách, uvolňováním „místních“ látek nazývaných relaxační faktory odvozené od endotelu a změnami v místní chemii (teplota a ionty vodíku, adenosin a koncentrace iontů draslíku).
S odkazem na vztah mezi srdečním výdejem a TsPr provedené studie ukazují, že je to nepřímo úměrné, což tedy vysvětluje, proč se systolický tlak zvyšuje během progresivního cvičení u zjevně zdravých jedinců v důsledku „zvýšeného srdečního výdeje“, který roste, protože TsPr klesá a naopak.
Kromě toho se zaměřením na submaximální práci v ustáleném stavu zaznamenáváme, že podmínění jedinci vykazují v podstatě podobné variace hodnot systolického krevního tlaku jako netrénovaní jedinci.
Relativně k VO2 max je systolický krevní tlak nižší u trénovaných než u dekondicionovaných a u jedinců s hypertenzí prvního stupně pravidelné aerobní cvičení snižuje systolický a diastolický krevní tlak v klidu z 6,0 na 8,0 mmHG.
koronárními tepnami, což je asi trojnásobek toho, co spotřebuje kosterní sval v klidu.V důsledku toho srdce reaguje zvýšením průtoku krve. Ve skutečnosti se během fyzického cvičení může průtok koronární krve zvýšit z 250 ml / min na 1 000 ml / min, tedy 4krát klidový stav.
Hlavními faktory ovlivňujícími poptávku a spotřebu O2 v myokardu jsou srdeční frekvence, tloušťka levé komory a její předkontrakce a kontraktilita myokardu.
Kromě srdeční frekvence je však ve většině laboratoří fyziologie cvičení velmi obtížné vypočítat další dva parametry.
Počínaje touto logistickou obtížností se mnoho výzkumníků v posledních letech pokusilo překonat tuto překážku a vědecky prokázalo, že součin mezi srdeční frekvencí a systolickým tlakem je velmi specifickým indexem pro odhad poptávky po kyslíku do myokardu.
Tento index se nazývá Rate-Pressure Product (RPP).
Tak:
- Sazba tlaku = HR x systolický tlak
Psychologicky se RPP během cvičení zvyšuje přímo úměrně zvýšení HR a systolického tlaku.
Dokonce i po mnoha aerobních trénincích se RPP mírně zvyšuje; velikost nárůstu je však méně srovnatelná s hodnotami před tréninkem a toto zvýšení lze přičíst chronickým úpravám srdeční frekvence a systolického tlaku.
Normální reakce na cvičení má za následek RPP 25 000 nebo vyšší.
Důležitost při aplikaci tohoto indexu odhadu exponenciálně narůstá u subjektů s kardiovaskulárními chorobami (CAD, angina pectoris, koronární stenóza, periferní arteriopatie atd.), Protože se snadno aplikuje a má velmi vysokou přesnost.
je nezbytný pro správné plánování a předepisování kardiorespirační zdatnosti.
-cause-e-rimedi.jpg)
