Za přítomnosti zánětlivých stavů je hlavním cílem lékové terapie zánětu omezit a nejlépe odstranit typické příznaky (jako je například bolest) a zpomalit nebo ještě lépe zastavit poškození tkáně, které nevyhnutelně následuje .
Látek a chemických mediátorů zapojených do tohoto komplexního procesu, kterým je zánět, je mnoho. Rozhodující roli určitě hrají některé konkrétní typy prostaglandinů. Není proto divu, že cílem NSAID je právě enzym - cyklooxygenáza nebo COX. - v syntetickém procesu prostaglandinů vycházející z kyseliny arachidonové.
polynenasycené, které jsou syntetizovány v různých tkáních a hrají v organismu více rolí.
Prostaglandiny patřící do skupiny eikosanoidů se podílejí jak na fyziologických procesech (buněčná homeostáza), tak na zánětlivých procesech.
Přestože prostaglandiny lze syntetizovat z různých typů polynenasycených mastných kyselin, v tomto článku budou uvažovány pouze ty z kyseliny arachidonové. Počínaje posledně jmenovaným, působením konkrétního enzymu nazývaného cyklooxygenáza (COX), je možné syntetizovat prostaglandiny G2, H2, E2, F2α, D2, I2 a tromboxan A2.
V současné době jsou známy tři izoformy enzymu cyklooxygenázy:
- COX-1: je konstitutivní izoforma normálně exprimovaná v buňkách a zapojená do jejich homeostázy.
- COX-2: je to indukovatelná izoforma, což znamená, že není vždy funkční uvnitř buněk, ale aktivuje se pouze po poškození tkáně; je zodpovědný za syntézu takzvaných prozánětlivých prostaglandinů.
- COX-3: Tato izoforma je považována za centrálně umístěnou, ačkoli mnoho jejích funkcí a funkcí zůstává v současné době nepochopeno.
---consigli-e-controindicazioni.jpg)
