Příštítných tělísek

Příštítných tělísek jsou čtyři malé žlázy umístěné po dvou na hřbetní straně štítné žlázy; tvar a velikost připomínají čočku. Jejich hlavní funkcí je kontrola hladiny vápníku v krvi.

Buňky příštítných tělísek se skládají ze dvou typů buněk, oxyfilních, které se začínají objevovat kolem puberty, a hlavních, zodpovědných za syntézu a uvolňování parathormonu (PTH).

Přestože jsou příštítná tělíska a jejich produkovaný hormon velmi malé a málo objemné, jsou pro život nezbytné. Parathormon je ve skutečnosti peptid zodpovědný za řízení plazmatické koncentrace vápníku, která má tendenci se zvyšovat. Jeho důležitost může být vysvětleno s ohledem na metabolickou roli tohoto minerálu, který se podílí na přenosu nervových signálů, svalové kontrakci, srážení krve a fungování určitých hormonů a enzymů. Z tohoto důvodu musí jeho koncentrace v krvi (kalcemie) zůstat relativně konstantní.

Za normálních podmínek je vápník udržován v úzkém rozmezí hodnot v rozmezí od 8,5 do 10,5 mg na decilitr krve. Jeho snížení (hypokalcemie) i nadměrný vzestup (hyperkalcémie) způsobují závažné funkční změny příčně pruhovaných a hladkých svalů.

Účinky hypokalcemie: tetanie, hyperexcitabilita srdce, bronchiální, močový měchýř, střevní a cévní křeče.
Účinky hyperkalcémie: snížení svalové a nervové excitability, nevolnost, zvracení, zácpa.

Koncentrace vápníku v krvi je řízena nejen parathormonem vylučovaným příštítnými tělísky, ale také kalcitriolem (který zvyšuje vstřebávání vápníku ve střevě) a kalcitoninem (který na rozdíl od působení příštítných tělísek) hormon, snižuje kalcemii).

Patologické změny příštítných tělísek

Hyperaktivita příštítných tělísek (hyperparatyreóza) vede k patologickému zvýšení syntézy parathormonu, s následným vzestupem kalcémie, a to vše na úkor kostí, které představují největší rezervu vápníku v těle. Ve skutečnosti ke zvýšení kalcemie hormon příštítných tělísek urychluje resorpci kosti osteoklasty, což oslabuje jejich minerální strukturu. V důsledku toho se kostra jeví křehčí a náchylnější ke spontánním zlomeninám a deformacím. Ledviny jsou také poškozeny, protože zvýšené vylučování vápníku a fosfátu močí podporuje výskyt ledvinových kamenů.

Hyperparatyreóza je obvykle způsobena nezhoubným nádorem příštítných tělísek, který je léčen chirurgickým odstraněním „šílené“ žlázy.

Když je aktivita příštítných tělísek tak snížena, že hraničí s patologickým, hovoříme o hypoparatyreóze.Tento stav je doprovázen snížením kalcemie, která v akutní formě může způsobit nervové poruchy a tetanickou krizi (bolestivé křeče svalů ), přičemž v té chronické určuje ukládání vápníku v různých orgánech, zejména na nervové a oční úrovni (katarakta). Terapie spočívá v podávání vápníku a aktivního vitaminu D (kalcitriol).

Nejčastější formou hypoparatyreózy je pooperační způsobená operacemi v oblasti krku, zejména štítné žlázy, které omylem odstranily nebo nějakým způsobem poškodily příštítné tělíska.