Neuromuskulární plak

Viz také: zubní plak

Neuromuskulární deska umožňuje přenos nervového impulsu mezi zakončením motorického nervu a svalu. V reakci na tento podnět dochází ke svalové kontrakci.

Konečná zakončení nervového vlákna tvoří takzvaný presynaptický terminál. Jejich vztah k vnějšímu povrchu odpovídajícího vlákna (sarkolemma), nazývaného postsynaptický povrch, není přímý, ale zprostředkován prostorem, nazývaným synaptický prostor.

Aby impuls prošel tímto prostorem, je nutné uvolnění neurotransmiteru, konkrétně acetylcholinu, presynaptickým terminálem; jeho úkolem je překročit synaptický prostor a doručit „kontraktilní zprávu“ do svalového vlákna.

Chemická synapse mezi nervem a svalem se nazývá NEUROMUSKULÁRNÍ JUNKCE

Po nalití do synaptického prostoru je acetylcholin zachycen specifickými receptory umístěnými na postsynaptickém povrchu. Interakce mezi acetylcholinem a receptorem způsobuje zvýšení propustnosti sarkolemmy pro sodné a draselné ionty, což má za následek částečnou depolarizaci postsynaptické membrány . Pokud je tato depolarizace dostatečně velká, aby překročila určitou prahovou hodnotu, spustí se takzvaný akční potenciál.

Takto generovaný akční potenciál se šíří uvnitř buňky a příčných tubulů díky otevření napěťově závislých Na + kanálů. Aktivace receptorů přítomných v membráně těchto T tubulů otevírá specifické kanály pro uvolňování vápníku, umístěné v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula.

Vápník uvolněný z cisteren pak difunduje do cytosolu, dosahuje koncentrací 100krát vyšších než v klidovém stavu a zahajuje svalovou kontrakci. Vzhled vápníku v blízkosti Tn-C podjednotky troponinu způsobuje uvolnění aktivního místa na aktinu a následnou tvorbu aktomyosinových můstků.

Jakmile stimul, který vedl ke kontrakci, přestal, dochází k relaxaci aktivním procesem závislým na ATP, jehož cílem je přivést ionty vápníku zpět do sarkoplazmatického retikula díky působení Ca2 + ATPázové pumpy.

Když klesne cytoplazmatická koncentrace volného Ca2 +, iont se oddělí od troponinu a obnoví inhibiční účinek systému troponin-tropomyosin.

S odkazem na akční potenciál je třeba mít na paměti, že:

jakmile je generován, určuje SYNCHRONNÍ a MAXIMÁLNÍ kontrakci všech buněk inervovaných tímto motorickým neuronem (řídí se zákonem všechno nebo nic).

Regulace síly probíhá prostřednictvím dvou hlavních mechanismů:

1) zvýšení počtu přijatých motorových jednotek;

2) variace výbojové frekvence motorického neuronu (opakované a blízké podněty zvyšují intenzitu kontrakce a naopak).
Při regulaci síly kontrakce se nejprve rekrutují nejmenší motorické jednotky (červená a pomalá vlákna) a poté větší (bílá a rychlá vlákna).

shrnutí

1) Akční potenciál cestuje podél axonu alfa motorického neuronu k jeho zakončení na řadě svalových vláken.

2) Na úrovni každého zakončení nervové vlákno vylučuje acetylcholin, který depolarizuje membránu svalového vlákna a spouští akční potenciál

2) Šíření akčního potenciálu indukuje uvolňování vápníku na úrovni sarkoplazmatického retikula

3) Vápník se váže na troponin C, což eliminuje inhibiční účinek na svalovou kontrakci systému troponin-tropomyosin

3) Sval se smršťuje díky hydrolýze ATP myozinickými hlavami a následnému tahu na tenkých aktinových vláknech

4) Jakmile nervový podnět přestane, vápník je reabsorbován tubulárním systémem a to aktivací spínače troponin-tropomyosin vypne jakoukoli další interakci aktomyosinu v zárodku.

Kromě aferentních motorických vláken je sval inervován také eferentními senzorickými vlákny. Senzorická vlákna zahrnují vlákna neuromuskulárních vřeten (citlivá na délku) a vlákna Golgiho šlachového orgánu (citlivá na napětí), jakož i řadu volných nervových zakončení, z nichž některá jsou specifická pro vnímání bolesti.