Upravil Dr. Francesco Casillo
Glykemická zátěž je parametr udávající dopad, který má potravina přijatá v určitých množstvích na glykémii (hladina krevního cukru). Znalost a znalost výpočtu je užitečné z různých důvodů, v zásadě včetně důvodů pohody a pohoda; to je dáno důsledky a vlivy, které příjem uhlohydrátů (nebo cukrů) - a následné uvolňování inzulínu - generuje na složení těla (svalová hmota a tuková hmota) a na metabolismu jednotlivce.
Poznámky k některým metabolickým a hormonálním účinkům vyplývajícím z příjmu sacharidů
Příjem uhlohydrátů (nebo cukrů) vede ke zvýšení krevního cukru (hladiny glukózy v krvi). Následkem živinově specifické metabolicko-hormonální reakce připravené organismem dochází k sekreci hormonu inzulínu.
Pro centrální nervový systém představuje inzulín signál úspěšného zavádění potravin a hojnosti energie; navíc z tohoto hormonálního stimulu plynou různé metabolické a substrátové efekty, z nichž nejdůležitější jsou uvedeny:
- Důraz na využití sacharidů
- Inhibice lipolýzy (tj. Inhibice využití zásobních tuků pro energetické účely)
- Glykogenosyntéza (ukládání cukrů v polymerních řetězcích ve formě glykogenu ve svalové tkáni a játrech).
- Lipogeneze: přeměna cukrů na mastné kyseliny, jejich esterifikace na triglyceridy a depozice v tukové tkáni.
Co bylo řečeno, čím větší jsou glykemické dopady jídla (tj. Vysoké hladiny glykemické zátěže), tím jsou účinky vyvolané inzulínem zvýrazněny. Mezi tyto efekty patří také zvýšení depozice triglyceridů (tuků) v tuková tkáň se zvýšeným tělesným tukem). Tato událost - kromě toho, že má dopady na čistě fyzicko -estetické cíle (tj. Na „bytí“ ve formě “) - má také a především důležité důsledky pro zdraví jednotlivce.
Glykemická zátěž a fyzicko-cizí stav (vliv na fyzickou zdatnost)
V tomto bodě by mělo být zřejmé, že - pokud se prostřednictvím disciplinovaného vedení tréninkového programu snažíte dosáhnout hubnutí * - NE optimální optimalizace příjmu sacharidů (v jeho kvalitativních a kvantitativních složkách dohromady) by se nejen nemohla obrátit na optimalizace požadovaného výsledku, ale i ke kompromitaci výsledků, to NENÍ vhodné pro cíle SLIMMING!
* zamýšleno jako převládající, relativní (%) a absolutní (kg) redukce TUKOVÉ HMOTY ve prospěch chudé.
Tuková tkáň a zdraví
Potřeba upřednostňovat pokles hladin tukové hmoty musí být nejen důvodem k zájmu o zlepšení fyzicko-estetické oblasti, ale také a především důvodem pro lepší zachování vlastního zdravotního stavu a jeho ochranu před patofyziologickými nebezpečími, která následují z přebytků tukových akumulací.
Abychom lépe porozuměli tomu, jaké důsledky a škodlivé účinky může mít nárůst tukové tkáně na zdraví, je nutné projít krátkým úvodem do různé anatomie různých typů tukové tkáně a jejich účinků.
Poznámky k anatomii tukové tkáně
Tuk břišní oblasti je rozdělen do 2 makro tříd:
- podkožní břišní tuk
- a intraabdominální břišní tuk, který se dále dělí na:
- Viscerální nebo intraperitoneální tuk (složený převážně z omentálního a mezenterického tuku)
- a retroperitoneální tuk 3.
Retroperitoneální tuk představuje malou část intraabdominálního tuku3.
Kromě toho bylo prokázáno, že viscerální tuk má vyšší korelaci se systémovými metabolickými proměnnými než retroperitoneální tuk, včetně: plazmatických hladin inzulínu, hladiny cukru v krvi a systolického tlaku3.
Nadměrná akumulace tělesného tuku je zodpovědná za začarovaný kruh metabolických, substrátových a hormonálních změn, podporuje cukrovku a budoucí kardiovaskulární komplikace; v tomto smyslu je negativní vliv na zdraví větší u břišního viscerálního tuku než u gluteálně-femorálních periferních tukových ložisek 1.
Viscerální tuk představuje důležité spojení mezi různými „tvářemi“ metabolického syndromu: intolerancí glukózy, hypertenzí, dyslipidémií a inzulínovou rezistencí6.
Ukázalo se však, že i podkožní tuk - KDYŽ je lokalizován v oblasti trupu (hrudník a břicho) - přispívá více ke spouštění jevů inzulínové rezistence než podkožní tuk přítomný v jiných oblastech těla4; proto i podkožní tuk - a nejen viscerální tuk - jako součást centrální obezity má silnou souvislost s inzulínovou rezistencí5.
Abdominální obezita (vysoké procento viscerálního a subkutánního břišního tuku) byla také korelována se změnami hladin lipoproteinů v plazmě, zejména se zvýšenými hladinami triglyceridů v plazmě a nízkými hladinami HDL2 (druhá známější jako: dobrý cholesterol).
Dva další pozoruhodné aspekty jsou následující:
- abdominálně-intraabdominálně-viscerální tuk má nejvyšší lipolytickou rychlost / reakci ve srovnání s jinými tukovými ložisky1;
- díky své anatomii může mít vliv na metabolismus jater.
Břišní viscerální adipocyty jsou ve skutečnosti citlivější na působení katecholaminů než ty, které tvoří podkožní břišní tuk2. Zvýšená citlivost na lipolytické procesy způsobená katecholaminy v omentálním tuku u neobézních subjektů je spojena se zvýšením počet beta 1 a beta 22 adrenergních receptorů. To vše je spojeno se „zvýšenou citlivostí beta 32 adrenergních receptorů.
U obézních subjektů dochází ke „zvýšené lipolytické reakci na katecholaminy na břišní úrovni, nikoli v gluteálně-femorální oblasti a“ důležitým aspektem je, že „zvýšená lipolýza viscerálního tuku je doprovázena sníženou citlivostí na“ anti- lipolytický efekt navozený „inzulínem 2.
To znamená, že tento obrázek může vést ke zvýšenému toku volných mastných kyselin v portálním žilním systému s různými možnými účinky na metabolismus jater. Patří sem: produkce glukózy, sekrece VLDL, interference s odbavení jaterní inzulín vedoucí k dyslipoproteinémii, intoleranci glukózy a hyperinzulinémii2.
Abnormálně vysoké ukládání viscerálního tuku je navíc známé jako viscerální obezita. Tento fenotyp tělesného složení je spojen s metabolickým syndromem, kardiovaskulárními chorobami a různými malignitami, včetně rakoviny prsu, prostaty a kolorektálního karcinomu17.
A právě viscerální tuk významně přispívá k hladině volných mastných kyselin v krevním oběhu ve srovnání s podkožním tukem1.
Nyní se podívejme, jak je schematicky shrnuto v grafu, co se stane, když jsme v přítomnosti vysokých hladin viscerálního tuku v důsledku nesprávného životního stylu, charakterizovaného hyperalimentací v synergii se sedavým životním stylem.
1) Lipolýza na viscerálním tuku a následné zvýšení hladiny mastných kyselin v krvi → 2) Mastné kyseliny uvolňované do krevního oběhu způsobují metabolicko-hormonální dopady na různých úrovních: na svalovou oblast, na játra a na slinivka břišní.
- 2a) Na úrovni kosterních svalů: dochází k poklesu transportérů glukózy (GLUT-4) 8. Do svalových buněk tedy vstupuje méně glukózy! Kromě toho existuje také inhibice enzymu exokinasa, tedy neschopnost nechat glukózu vstoupit do glykolýzy9; to znamená špatnou kapacitu pro využití glukózy a snížené rychlosti resyntézy svalového glykogenu10 (připravené využití energetické zásoby glukózy). 1 (inzulínové receptory) je také inhibován 1.
Změny ve svalu nakonec vedou k hyperglykémii (zvýšená přítomnost glukózy v krvi) - 2b) Na úrovni slinivky břišní. Přestože glukóza představuje volitelný nutriční stimul pro sekreci inzulinu, mastné kyseliny s dlouhým řetězcem interagují s vysoce exprimovaným receptorovým proteinem v játrech: GPR40. Interakce „mastné kyseliny-GPR40“ zesiluje stimulaci glukózy v játrech. inzulínu, čímž se zvyšuje jeho hladina v krvi7!
Nakonec změny pankreatu vedou k hyperinzulinémii. - 2c) Na úrovni jater. Vysoký tok mastných kyselin v játrech vyvolává pokles extrakce inzulínu samotnými játry v důsledku inhibice vazby jeho receptoru na hormon a jeho degradace. To vše nevyhnutelně vede ke stavu hyperinzulinémie jako potlačení produkce jaterní glukózy 2.
Kromě toho mastné kyseliny také urychlují procesy glukoneogeneze2 (tj. Produkce glukózy počínaje jinými substráty: například aminokyselinami), což dále zvyšuje hyperglykemické stavy!
Aby byl obraz ještě zlověstnější, v reakci na širokou dostupnost mastných kyselin vede zvýšená esterifikace mastných kyselin spolu se sníženou jaterní degradací „apolipoproteinů B“ k syntéze a sekreci aterogenního VLDL2.
Součet účinků mastných kyselin na různé tkáně vede k podmínkám HYPERGLYCEMIE, tedy ke změněnému metabolicko-hormonálnímu obrazu, který předurčuje metabolický syndrom!
Kromě toho události vyvolané mastnými kyselinami, pocházející z lipolytického procesu, na viscerálním tuku vedou ke spuštění a krmení začarovaného kruhu, který v ilustrativním - ale nikoli vyčerpávajícím - způsobu lze vidět dvěma způsoby:
- Zavedené hyperglykemické a hyperinzulinemické stavy upřednostňují další ukládání tuků.
- Na druhé straně vyvolaná hyperinzulinémie je ANTITETICKÁ k sekreci hormonu glukagonu (hyperglykemický a také lipolytický hormon); tímto způsobem také blokuje lipolýzu, tj. možnost využití zásobních tuků pro energetické účely.
Zde tedy součet lipogeneze (tvorba tuků) a antilipolyzy (inhibice katabolismu tuků) podporuje - u subjektu, který má vysoké hladiny viscerálního tuku - další jeho kvantitativní zvýšení, čímž se udržují metabolické změny substrátu za které odpovídá a ovlivňuje zdraví jedince!
Ve skutečnosti, z výše uvedených důvodů, u subjektů s nadváhou je „De novo lipogeneze“ označena ještě před konzumací jídla! A to pozitivně koreluje s glykemickými a inzulínovými hladinami přítomnými na lačno13.
Tuková tkáň a patologie
Tuková tkáň vylučuje mnoho adipokinů (pro a protizánětlivých molekul), které mají hluboký dopad na metabolismus.
Jak se tuková tkáň zvyšuje, sekrece prozánětlivých adipokinů se zvyšuje a sekrece protizánětlivých adipokinů klesá19.
Obezita (zejména z viscerálního tuku, protože ten produkuje více cytokinů než subkutánní tuk) představuje stav / stav chronického systémového zánětu, vzhledem k tomu, že viscerální tuk pozitivně koreluje s reaktivním proteinem C (zánětlivý marker) 19, 21
Systémový chronický zánět je uznáván jako příčina mnoha forem rakoviny a dalších patologických stavů: diabetes typu 2, metabolický syndrom, ateroskleróza, demence, kardiovaskulární problémy18,20.
Zánět dále určuje změny v citlivosti receptorů na inzulín, čímž podporuje odolnost vůči inzulínu.
Inzulínová rezistence podporuje rozvoj nádorů různými mechanismy. Neoplastické buňky používají ke své proliferaci glukózu, a proto hyperglykemie podporuje karcinogenezi vytvořením příznivého prostředí pro růst nádorů18.
Existuje pozitivní souvislost mezi zvýšenými cirkulujícími hladinami inzulínu a glukózy v oběhu a zvýšeným rizikem kolorektálního a pankreatického rakoviny18.
Inzulínové receptory a transportéry glukózy citlivé na inzulín pozorované ve střední časové oblasti mozku, která předsedá tvorbě paměti, naznačují důležitost inzulínu pro udržení fyziologických a příslušných kognitivních funkcí.Byl diskutován přímý vztah mezi narušenou signalizací inzulínu a IGF a zvýšeným ukládáním Ai peptidu v amyloidních placích odpovědných za neurodegeneraci.
Nízké hladiny „inzulinu nebo“ inzulínové rezistence v mozku by byly zodpovědné za smrt neuronů v důsledku nepřítomnosti tropických faktorů v důsledku nedostatku energetického metabolismu, což by také podporovalo potěgenezi jedné z nejběžnějších forem demence: Alzheimerova choroba 21.
A jak již bylo zmíněno, inzulínová rezistence je zprostředkována zánětlivými procesy, které se vyskytují v rámci růstu tukové tkáně.
Jedno z možných řešení, jak navodit zlepšení zdravotního stavu, spočívá ve zvýhodnění poklesu depozit tukové tkáně, zejména břišní oblasti.
To lze provést kombinovanou akcí
- vyvážený způsob stravování na denní bázi
- provádění režimu pravidelného fyzického cvičení adekvátního vlastní psycho-emocionálně-fyzické-motorické dostupnosti
- zlepšení životního stylu tím, že moduluje stresory.
Ačkoli „úvod do jídla, který je vyšší než skutečné metabolické a energetické potřeby člověka, není nikdy volbou, kterou je třeba vzít v úvahu, je obtížné, protože je vzácné, že„ význam „Hyper“ je odvozen hlavně z bílkovin a / nebo lipidů bez významně zahrnující sacharidovou sféru.
Je to dáno čistě kulturními aspekty a praktickými potřebami.
- „Kulturní“: protože v italské kultuře je večeřet v hlavních jídlech (snídaně, obědy a večeře) s cereáliemi, škrobovými produkty a jejich deriváty (chléb, těstoviny, pizza, tyčinky, krekry atd.), Zatímco není je běžné konzumovat směsná jídla z VÝHRADNĚ PROTEINOVÝCH a LIPIDOVÝCH potravin (například pouze maso a / nebo pouze ryby).
- „Praktické potřeby“, protože v přestávkách v práci nebo ve studiu nebo v každém případě v časových oknech, která přerušují hlavní jídla (tj. V polovině dopoledne a v polovině večera) není obvyklé večeřet s plně bílkovinnými potravinami (maso, vejce, ryby), ale s čistě nebo částečně uhlohydrátovými potravinami: sendviče, sendviče, jogurt s ovocem, krekry, ovoce, jídla z rychlého občerstvení atd.).
Ve skutečnosti ti, kteří mají nadváhu, jsou obézní a mají patologie související s takovým váhovým stavem, rozhodně nejsou těmi, kteří ve svém dietním stylu uvádějí hyperintrodukci bílkovin a lipidů SE SOUČASNÝM zavedením nízkých nebo chybějících sacharidů (sacharidů); opak je pravdou, tj. že jejich hmotnostní stav (pokud nevyplývá z genetických chorob a / nebo nekompenzovaných hormonálních dysfunkcí) - z hlediska stravovacích návyků - koreluje s převládající konzumací uhlohydrátů a diety, pokud jde o % a / nebo absolutně.
Vzhledem k tomu, že zdroje sacharidů jsou důležitou součástí vyváženého výživového režimu (a to platí zejména pro ty zdroje potravin, které mají chemicko-fyzikální spektrum důležitých nutričních hodnot z různých hledisek: druh sacharidů, obsah vlákniny, vitamín minerály, obsah vody a alkalizační schopnost atd.), nejde o jejich vyloučení, ale o znalost toho, jak je kvalitativně a kvantitativně zvládnout, aby se dosáhlo optimálního psycho-fyzického výkonu, a zachovat neporušený nebo zlepšit svůj zdravotní stav .
Potravinové zdroje s vysokým obsahem sacharidů, typické pro západní výživové režimy, ve skutečnosti vytvářejí „vysokou glykemickou reakci podporující postprandiální oxidaci uhlovodanů, čímž snižují tuky;“ proto jsou náchylné k podpoře akumulace tuku12.
Na druhé straně přístupy, které generují nízkou glykemickou odpověď, mohou zlepšit kontrolu tělesné hmotnosti podporou sytosti, minimalizací postprandiální sekrece inzulinu a podporou zachování citlivosti na inzulín12.
To je podpořeno skutečností, že mnoho studií uvádí vyšší hodnoty hubnutí, když nutriční režimy v kontextu s nízkým obsahem kalorií zahrnovaly zdroje potravin s nízkým glykemickým indexem ve srovnání s těmi s vysokým glykemickým indexem12.
Ačkoli kontrola glykémie hraje zásadní roli v modulaci inzulínové odpovědi, tento aspekt má větší význam zejména u subjektů s nadváhou. Ve skutečnosti bylo zjištěno, že po hyperglucidním jídle subjekty s nadváhou hlásily hyperinzulinémii a také vyšší koncentrace mastných kyselin a triglyceridů než chudé subjekty13.
Nevhodná modulace glykemické zátěže je také zodpovědná za ovlivnění hladin svalové hmoty.
Ve skutečnosti bylo pozorováno, že VYSOKÉ glykemické zátěže určují negativní dusíkovou bilanci v důsledku stimulace proteolytických hormonů12 (tj. Hormonů, které působí na destrukci proteinů).
Aberantní hodnoty glykemické zátěže kromě spouštění popsaných metabolických změn také podmiňují následné dietní chování, pokud jde o výběr kvality a množství potravinových zdrojů následujících jídel. To je způsobeno různými metabolickými a hormonálními faktory. VYSOKÉ glykemické zátěže ve skutečnosti určují větší pokles hladin leptinu a také rychlý pokles glykemických hladin s důsledkem nižší časové stimulace gastrointestinálních receptorů pro CCK, GLP-1 a GIP, a tedy také s jejich menší stimulací . přímá a / nebo nepřímá dočasná funkce center sytosti mozku12,14.
Vysoká hladina glykemické zátěže byla navíc pozitivně spojena s rizikem kolorektálního karcinomu16.
Z různých důvodů, včetně těch, které byly dosud vysvětleny, je naprosto žádoucí vést zdravý životní styl, který klade důraz na vyvážený a vyvážený výživový styl, v rámci frekvence denních jídel, na kvalitativní a kvantitativní podíl potravin, které vytvářejí jednotlivá jídla a optimální poměr mezi živinami v jednotlivých jídlech, jakož i směrem k neustálému cvičení fyzické aktivity (lépe pod vedením platného trenéra nebo osobního trenéra), které musí podporovat optimalizaci metabolicko-hormonálních systémů podporovat zdraví jednotlivce.
GLICEMIK je platná kalkulačka, která vám umožní seznámit se s glykemickým dopadem a jeho důsledky (včetně stimulace procesů podporujících nárůst tukové hmoty) vyvolaných kombinací kvalitativních a kvantitativních významů nutričního stylu.
Na internetu (internet) existuje několik zdrojů, které vám umožňují vypočítat glykemickou zátěž, zatímco na druhé straně je po ruce pohodlí pro ty, kteří ho mají chytrý telefon sídlí v aplikacích určených k tomuto účelu.
Praktické příklady dvou typů výpočtů, které lze provádět s Glicemikem
„Chtěl bych znát hodnotu glykemické zátěže navozenou 250 g pizzy nebo 250 g banánu nebo 100 g datlí nebo jiných potravin, abych si uvědomil sklon, který tyto hodnoty mají k ovlivnění hladiny cukru v krvi a / nebo podpoře akumulace tělesného tuku. jevy “.
NEBO
"Chtěl bych vědět, kolik gramů banánů nebo jablek nebo pizzy nebo jiného jídla odpovídá nízké hodnotě glykemického zatížení, například 10, abych nestimuloval procesy akumulace tělesného tuku."
K dispozici je Glicemik
- pro android
- pro Iphone
Facebooková stránka https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografie
1) Obes Rev. 2010 leden; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28. července Subkutánní a viscerální tuková tkáň: strukturální a funkční rozdíly. Ibrahim MM. Kardiologické oddělení, Káhirská univerzita, 1 ulice El-Sherifein, Abdeen, Káhira 11111, Egypt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutánní a viscerální tuková tkáň: jejich vztah k metabolickému syndromu Endokrinní hodnocení 1. prosince 2000 sv. 21 č. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologie a metabolismus intraabdominální tukové tkáně u mužů. Metabolism 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Vztahy generalizované a regionální adipozity k citlivosti na inzulín u mužů. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Složení podkožního břišního tuku a stehenního svalu předpovídá citlivost na inzulín nezávisle na viscerálním tuku. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Viscerální obezita a dyslipidémie: přínos inzulínové rezistence a genetické susceptibility. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, August 20–25, 1994). John Libbey & Company, London, sv. 7: 525-532
7) Příroda. 2003 13. března; 422: 173-6. EPUB 2003 23. února.
Volné mastné kyseliny regulují sekreci inzulínu z beta buněk pankreatu prostřednictvím GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G a Nisoli E. Změny v expresi genů FAT / CD36, UCP2, UCP3 a GLUT4 během lipidová infuze v krysím kosterním a srdečním svalu. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL a Cooney GJ. Acyl-CoA inhibice hexokinázy v krysím a lidském kosterním svalu je potenciálním mechanismem inzulínové rezistence vyvolané lipidy. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Jak volné mastné kyseliny brání využití glukózy v lidském kosterním svalu. Michael Roden. Fyziologie 1. června 2004 sv. 19 č. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF a Shulman GI. Účinky volných mastných kyselin na transport glukózy a aktivitu fosfatidylinositol 3-kinázy spojenou s IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemický index a obezita. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak a Joanna McMillan
13) Lipogeneze de novo po jídle a metabolické změny vyvolané jídlem s vysokým obsahem sacharidů a nízkým obsahem tuku u hubených a obézní mužů. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga a J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Únor 2001 sv. 73 č. 2 253-261
14) Interakce inzulínu, glukagonu podobného peptidu 1, žaludečního inhibičního polypeptidu a chuti k jídlu v reakci na intraduodenální uhlohydrát. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz a N W Read..Am J Clin Nutr Září 1998 sv. 68 č. 3 591-598
15) Depotově specifické hormonální charakteristiky podkožní a viscerální tukové tkáně a jejich vztah k metabolickému syndromu. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res.2002 Listopad-Prosinec; 34 (11-12): 616-21.
16) Dietní glykemická zátěž a riziko kolorektálního karcinomu. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins a C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 leden; 85: 1-10. Klinický význam viscerální adipozity: kritický přehled metod pro analýzu viscerální tukové tkáně. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedavé chování a rakovina: Systematický přehled literatury a navrhovaných biologických mechanismů. Brigid M. Lynch. Biomarkery rakoviny Epidemiol Předcházející listopad 2010 19; 2691
19) Adipokiny při zánětech a metabolických onemocněních. Recenze. Zaměřte se na metabolismus a imunologii.
20) STÁRNUTÍ SVALŮ A ZÁNĚT.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto a Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Zkontrolovat článek Alzheimerova choroba propagující obezitu: indukované mechanismy - molekulární vazby a perspektivy. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Současný výzkum gerontologie a geriatrie
Ročník 2012, ID článku 986823, 13 stran
.jpg)
