Jaké jsou
Termín adipokin byl vytvořen tak, aby generickým způsobem identifikoval všechny molekuly syntetizované a vylučované tukovou tkání.
Obezita a zánět
Kromě své primární funkce zásobníku energie je ve skutečnosti bílá tuková tkáň nyní považována za skutečný zdroj hormonů. U obezity se tato sekrece, zejména sekrece adipokinů působících jako peptidové hormony (viz leptin a adiponektin), mění. Ve skutečnosti to vypadá, že nadměrný nárůst velikosti zralého adipocytu, typický pro obézní lidi, nějakým způsobem stimuluje „ infiltrace makrofágů zodpovědných za „trávení“ obrovské lipidové vakuoly mrtvých adipocytů (možná v důsledku hypoxie). Následné uvolňování prozánětlivých látek má zvláště negativní důsledky na zdraví organismu a je náchylné k různým chorobám typicky spojeným s obezitou: cukrovce a různým kardiovaskulárním chorobám.
Jak fungují
Některé adipokiny působí autokrinním způsobem, jiné parakrinními mechanismy a další endokrinním způsobem. Role těchto látek - někdy ještě upřesněných - je ve vztahu k uvažovanému adipokinu značně proměnlivá; mnohé z nich se podílejí na imunitní reakci a zánětu, zatímco jiné se podílejí na regulaci energetického metabolismu.
Které to jsou?
Mezi nejznámější adipokiny si pamatujeme leptin, interleukin-6, faktor nekrózy nádorů (TNF-a), protein stimulující acylaci (ASP), aktivátor / inhibitor plasminogenu (PAI-1) a „adiponektin.
Některé z nich, jako jsou klasické cytokiny [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumor necrosis factor α (TNFα)], pravděpodobně pocházejí ze zánětlivých buněk infiltrovaných do tukové tkáně, jejichž koncentrace je proporcionální na objem adipocytů.
Některé z hlavních adipokinů:
- LEPTINA: je to základní signál sytosti v mozku; ovlivňuje také různé tělesné činnosti, jako je krvetvorba a reprodukce; výraz a
zvýšení sekrece leptinu u obezity. - ADIPONECTIN: důležitý při regulaci energetického metabolismu, podporuje oxidaci triglyceridů a zvyšuje citlivost svalů a jater na inzulín; exprese a sekrece adiponektinu snižuje obezitu.
- ASP: zvyšuje příjem glukózy v adipocytech, inhibuje hormonálně citlivou lipázu a aktivuje diacylglycerol acyltransferázu. Má proto stimulační aktivitu na syntézu triglyceridů a inhibuje oxidaci mastných kyselin.
- TNF-α: nadměrná produkce této látky tukovou tkání koreluje s inzulínovou rezistencí u obézních. Ve skutečnosti zvyšuje liposis a následné zvýšení cirkulujících FFA; na úrovni svalové tkáně snižuje expresi transportéru glukózy GLUT-4. Také způsobuje apoptózu hnědých tukových buněk odpovědných za pomocnou termogenezi a snižuje jejich funkčnost.
- PAI-1: je kauzálním faktorem vaskulární trombózy.
- RESISTIN: inhibuje příjem glukózy v buňkách kosterního svalstva.
