Mineralokortikoidy jsou skupina steroidních hormonů produkovaných nadledvinami v její nejvzdálenější části, nazývané kortikální nebo kůra nadledvin; proto představují podkategorii kortikosteroidů. Ve skutečnosti rozdělení těchto hormonů na funkčním základě vidí mineralokortikoidy - aktivní na hydrominerálním metabolismu - rozdělené do druhé kategorie, na glukokortikoidy, aktivní na metabolismus glukózy. Kromě toho, zatímco k syntéze mineralokortikoidů dochází v glomerulární (nejvzdálenější) oblasti kůry, glukokortikoidy se produkují ve fascikulované a retikulární (nejvnitřnější) oblasti.
Jak se očekávalo, mineralokortikoidy regulují výměnu vody a fyziologického roztoku, zadržují sodík a vodu v ledvinách a podporují eliminaci iontů draslíku a vodíku aktivním sekrečním procesem.
Stejně jako všechny steroidní hormony, mineralokortikoidy působí prostřednictvím vazby se specifickým receptorem (v tomto případě cytoplazmatickým receptorem pro mineralokortikoidy), který na jaderné úrovni ovlivňuje expresi responzivních genů. Tento poměrně pomalý mechanismus účinku je lemován rychlejší biochemická dráha, zprostředkovaná interakcí mineralokortikoidů se speciálními membránovými receptory, jejichž aktivace spouští kaskádu intracelulárních signálů.
Afinita aldosteronu k cytoplazmatickému mineralokortikoidnímu receptoru je podobná afinitě kortizolu, důležitého glukokortikoidu, který cirkuluje v těle přibližně 100krát vyššími hladinami; jeho mineralokortikoidní aktivita je však inhibována enzymem 11 β-hydroxysteroid dehydrogenázou (11 β-HSD ), který převádí kortizol na kortizon, čímž se výrazně snižuje jeho afinita k cytoplazmatickým receptorům mineralokortikoidů. Lékořice, a zejména její účinná látka, kyselina glycyrrhizová, mohou inhibovat aktivitu tohoto enzymu, což v organismu vyvolává stav hyper-pseudo aldosteronismus (ačkoli hladiny aldosteronu jsou normální, klinický obraz naznačuje jejich základní vzestup).
Aktivita mineralokortikoidů je maximální pro aldosteron a jeho prekurzory (11 -deoxykortikosteron a 18 hydroxy 11 -deoxykortikosteron), zatímco je rozhodně nižší - ale rozhodně není zanedbatelná - pro glukokortikoidy, jako je kortizol a kortizon, a pro další hormony, jako je progesteron. Mluvíme tedy, jak již bylo řečeno, o rozdělení v převažujících funkčních termínech.
Mezi léky s vysokou mineralokortikoidní aktivitou si pamatujeme fludrokortison, který má na rozdíl od aldosteronu také důležitý glukokortikoidní účinek. Pro terapeutické účely se mineralokortikoidy používají při léčbě Addisonovy choroby a při těžkých hypotenzních stavech.
Syntéza mineralokortikoidů podléhá důležitému vlivu systému renin-angiotensin. Renin je produkován juxtaglomerulárními buňkami renálních arteriol (zvláště citlivý na změny krevního tlaku a také podléhající sympatické kontrole) a působí na angiotensinogen (protein jater původ) jeho transformací na angiotensin. Na ten pak působí další enzym, nazývaný ACE (angiotensin konvertující enzym), exprimovaný v plicích, endoteliálních buňkách a plazmě. Tak vzniká angiotensin II, který v perspektivě globálního hypertenzního účinku stimuluje také sekreci aldosteronu.
Právě ilustrovaný systém je stimulován hypovolemií, hyponatremií a hypotenzí.
Sekrece aldosteronu je také regulována hladinami sodíku a draslíku v krvi a také hypofyzárním faktorem nazývaným ASF (Faktor stimulující aldosteron) a „adrenokortikotropním hormonem (ACTH), vždy hypofyzárního původu, který však hraje okrajovou roli. Inhibiční účinek na uvolňování aldosteronu místo toho působí síňový natriuretrco faktor, peptidový hormon vylučovaný buňkami síně myokard v reakci na distenzi stěny pravé síně vyvolanou hypervolemií (nadměrné zvýšení objemu krve).
.jpg)
