Testosteron a zdravotní problémy

Lékař Francesco Casillo

A dostáváme se závěrem ke vztahům mezi exogenním příjmem testosteronu a zdravotními problémy, jako jsou srdeční problémy, obezita, záněty, inzulínová rezistence a cukrovka.

Jeden z nejméně sporných a nejvážněji údajných vedlejších účinků souvisejících s androgeny je představován "zrychlením aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění (ASCVD). V současné době jsou tyto znalosti (informace, pojmy)" evangeliem "pro každého ... alespoň do doby, než opak je prokázán Naštěstí stále existuje dostatečný počet lékařů a výzkumných pracovníků, kteří pokračují ve zkoumání vztahu mezi androgeny a ASCVD. Mezi nimi jsou Dr. T. Hugh Jones a Farid Saad, kteří nedávno přehodnotili účinky testosteronu na rizikové faktory a mediátory . pro ASCVD v akreditovaném deníku "Ateroskleróza" .
Jones a Saad pozorovali souvislost mezi nízkou hladinou testosteronu a i markery pro ASCVD, jakož i účinky vyvolané substituční terapií testosteronem.Nízké (přirozené) hladiny testosteronu jsou nezdravé.Muži s nízkými hladinami testosteronu jsou vystaveni vysokému riziku koronárních srdečních chorob (CHD), infarktů a anginy pectoris.Při hypogonadických mužích (s nízké hladiny testosteronu) jsou léčeny mužskými pohlavními steroidy, existují pozitivní změny spojené s nižším rizikem ICHS. Patří sem: snížení viscerální obezity a inzulínové rezistence, zlepšení lipidového profilu a markery zánět a zlepšení cvičební kapacity.
Zvýšené riziko infarktu myokardu je spojeno s řadou stavů: kouření, hypertenze, vysoké hladiny LDL, podvýživa, sedavý způsob života, abdominálně-viscerální obezita a cukrovka. Mnoho z těchto stavů souvisí s nekvalitním životním stylem. V roce 1981 byla souhvězdí zdravotních problémů popsána jako „metabolický syndrom“. Tento stav zahrnuje: abdominálně-viscerální obezitu, vysokou hladinu triglyceridů a celkového cholesterolu, nízké hladiny HDL, hypertenzi, vysoké glykemické hladiny nalačno. Ne všechny tyto změny musí nutně koexistovat současně u jednotlivce, protože mu může být diagnostikován metabolický syndrom.
Částečně také kvůli radikální změně životního stylu od 70. let až dosud se podmínky, které umožňují metabolický syndrom, postupně zvyšovaly. Souběžně s tím se také snižovaly průměrné hladiny testosteronu za stejnou dobu. Ve skutečnosti obezita negativně ovlivňuje zdraví jednotlivce, a to platí zejména na úrovni zdraví srdce.Studie, které analyzovaly vztah mezi obezitou a testosteronem, ukázaly negativní korelaci.
Čím vyšší je systémová koncentrace testosteronu u jednotlivce, tím menší je pravděpodobnost, že se stane obézním. Naopak, čím více jste obézní, tím nižší budou vaše hladiny testosteronu. Ještě přesvědčivější jsou výsledky, které ukazují, že nízká koncentrace testosteronu je spojena se zvýšenou úrovní abdominálně-viscerální obezity, stejně jako s vyšším procentem tělesného tuku a vyšší hladinou inzulínu. Pamatujte na vysokou hladinu inzulínu, podporuje lipogenezi (ukládání tuku) a inhibuje lipolýzu (destrukce triglyceridů).
Tělesný tuk a testosteron představují podobný vztah jako ten (příslovečný) „kuře a„ vejce “: někdy není možné určit, která z těchto dvou podmínek vzniká jako první, a tedy kdo generuje druhou. Stimuluje receptory, které snižují akumulaci tuku, zvyšují lipolytické jevy a také odvádějí prekurzory adipocytů na myocyty spíše než na zralé adipocyty.
Adipocyty nejsou buňky specializované pouze na skladování triglyceridů a uvolňování mastných kyselin, ale představují skutečný endokrinní systém schopný vylučovat hormony a posly. Mezi posly existují dva cytokiny (přesněji adipocytokiny): rezistin a adiponektin.
Rezistin zvyšuje inzulínovou rezistenci a zánět (dva stavy, které vedou k diabetu 2. typu, ASCVD a všem dalším onemocněním souvisejícím se samotným zánětem). Adiponektin naopak hraje ochrannou roli a jeho sekrece se zvyšuje s klesajícími hladinami tuku a / nebo v souladu s omezenými hodnotami tuku; zvýšení tělesného tuku naopak určuje snížení hladin adiponektinu a současný vzestup hladin dalších zánětlivých adipocytokinů.
Inzulínová rezistence a diabetes typu 2 jsou důležitými faktory, které je třeba vzít v úvahu při hodnocení rizika infarktu myokardu. Ve skutečnosti existuje inverzní vztah mezi hladinami testosteronu a inzulínovou rezistencí a mezi testosteronem a diabetem typu 2. Nízké hladiny testosteronu jsou předzvěstí rozvoj diabetu typu 2. Jak se snižuje hladina testosteronu, zvyšuje se inzulínová rezistence; to způsobí, že si tělo ze zjevných homeostatických důvodů při kontrole glykémie udržuje vysokou hladinu inzulínu. Pokud hladiny inzulínu zůstanou dlouhodobě vysoké, procesy hubnutí jsou menší, zatímco ty, které upřednostňují nárůst tukové hmoty, jsou silné.
Léčba diabetu 2. typu pomocí testosteronu snižuje hladinu glukózy v krvi a inzulínovou rezistenci, což je také prospěšný faktor při snižování rizika infarktu u osob náchylných k tomuto stavu. Další popisovač, hemoglobin A1C (HA1C), prochází poklesem korespondence s terapií na bázi testosteronu.
Teprve nedávno změnila spolupráce specializovaných agentur způsob diagnostiky diabetu.Diagnóza diabetu byla vždy funkcí měření hladin glykémie nalačno test tolerance k orální zátěži glukózou. Takový test hodnotí a bere v úvahu, jak je tělo schopno krátkodobě zvládnout dostupnost glykémie. Nyní však měření HA1C umožňuje sledovat dlouhodobou kontrolu glykémie.
Mechanismus účinku, v jehož rámci by testosteron působil při snižování inzulínové rezistence, by představoval jeho účinek ve prospěch snížení hladin viscerálního tuku, jehož událost určuje pokles zánětlivých procesů a toku mastných kyselin směrem k játrům - tedy navození redukce tukové hmoty a současné zlepšení mitochondriální funkce.
Jak již bylo zmíněno, když hladina testosteronu klesá, jeho inhibiční role na adipocyty se ztrácí, což umožňuje zvýšení tukové hmoty. Bohužel to nejhorší teprve přijde. Jak se zvyšuje hladina tukové hmoty, zvyšuje se také dostupnost enzymu „aromatáza“, který je zodpovědný za přeměnu testosteronu na estrogen, což vede k negativnímu začarovanému kruhu.
Ve skutečnosti estrogeny upřednostňují nejen procesy akumulace tuků, ale v metabolickém souladu se dvěma adipocytokiny a leptinem snižují citlivost chemoceptivního systému hormonální osy HPT (Hypothalamus-Pituitary-Testicles) na nízké hladiny testosteronu, čímž vyvolávají inhibici z zpětná vazba pozitivní na stejné ose v reakci na nízké hladiny cirkulujícího hormonu. To vede k prokrastinaci nízkých hladin testosteronu, které podporují začarovaný kruh ve prospěch zvýšené úrovně obezity a inzulínové rezistence.
Studie. Ve studii před několika lety bylo 87 mužů s diabetem a ischemickou chorobou srdeční „randomizováno“ na 12 týdnů léčby testosteron-undekanoátem nebo placebem v rámci „dvojitě zaslepeného“ protokolu o intervenci, týdně a na konci. samotné intervence: epizody anginy pectoris, počet denních ischemických epizod a celková ischemická zátěž pomocí EKG Holter. Rovněž byly měřeny celkové hladiny cholesterolu v séru a koncentrace triglyceridů v krvi.
Výsledky: Ve srovnání se skupinou s placebem vykazovala skupina s testosteronem 34% snížení týdenních epizod anginy pectoris; snížení tichých ischemických epizod o 26% a celkové ischemické zátěže o 21%. Kromě toho se po 12 týdnech ve skupině s testosteronem ve srovnání se skupinou s placebem snížil také celkový cholesterol a triglyceridy, takže v tomto případě bylo terapeutické použití testosteronu pozitivní.

Závěry

Je skličující učit se, jak velká část „masových znalostí“ je výsledkem pasivně předpokládaných informací, a to kvůli kreditu připisovanému opakovatelnosti, se kterou jsou tyto „informace“ podávány, spíše než kvůli „spolehlivosti téhož. z vědeckých analýz úzkostliví, kritičtí a selektivní, schopní vyvrátit to, co není správné, nebo co se zcela pozměněným „sociokulturním“ způsobem šíří a šíří a které se časem stane „dogmatem“. Teprve poté může věda konečně potvrdit - oprávněně - vlastní pravda, a tím založení vlastní kultury pravdy.
Úkolem správných šiřitelů na každé úrovni a v každé konkrétní oblasti je právě šířit tyto vědecké pravdy - popírat všechny pseudopravdy. Zůstaň tvrdý!

Článek s laskavým svolením časopisu „Cultura Fisica“

Bibliografické odkazy

1) Heaney R.P., Recker R.R. - „Účinky dusíku, fosforu a kofeinu na rovnováhu vápníku u žen“, J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - „Dietní bílkoviny zvyšují obsah vápníku v moči“, J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - „Proteiny v potravě ovlivňují vstřebávání vápníku ve střevech“, Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. et al. -
„Zvýšené cirkulující koncentrace parathormonu u zdravých mladých žen konzumujících dietu omezenou na bílkoviny“, Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. et al. - „Kontrolované diety s vysokým obsahem masa neovlivňují retenci vápníku ani indexy stavu kostí u zdravých žen po menopauze“, J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S.S., Rasmussen H. a kol. - „Vliv dietních proteinových doplňků na vylučování vápníku u zdravých starších mužů a žen“, J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - "Dieta s vysokým obsahem."
masové bílkoviny a potenciální zátěž kyselinou ledvinovou zvyšuje frakční absorpci vápníku a vylučování vápníku močí, aniž by to ovlivnilo markery resorpce nebo tvorby kostí u postmenopauzálních žen “, J Nutr. 1. března 2011 sv. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - „Metabolické důsledky vysokého příjmu bílkovin v dospělosti v dospělosti: zhodnocení dostupných důkazů“, J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - „Příjem proteinů ve stravě a progresivní povaha onemocnění ledvin: úloha hemodynamicky mediovaného glomerulárního poškození v patogenezi progresivní glomerulární sklerózy při stárnutí, renální ablaci a vnitřním onemocnění ledvin“, N Engl J Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. et al. -
„Snížený poměr dietních sacharidů k bílkovinám zlepšuje složení těla a krevní lipidové profily během hubnutí u dospělých žen“, J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - „Termodynamika diet na hubnutí“, Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10,1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. a kol. - „Randomizovaná studie proteinů a sacharidů v dietě se sníženým obsahem tuku podle libosti pro léčbu obezity“, Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Rada pro potraviny a výživu. Institute of Medicine Dietní referenční příjem energie, sacharidů, vlákniny, tuků, mastných kyselin, cholesterolu, bílkovin a aminokyselin (makroživiny) Washington, DC, The National Academie Press; 2002. Makroživiny a zdravá strava; str. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - „Pokyny pro praxi National Kidney Foundation pro chronické onemocnění ledvin: hodnocení, klasifikace a stratifikace“,
Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. et al. - „Mechanismy renální vazodilatace a hyperfiltrace během těhotenství: současné perspektivy a potenciální důsledky preeklampsie“, Endothelium, 2005; 12: 57-62.
16) Conrad KP. - „Mechanismy renální vazodilatace a hyperfiltrace během těhotenství“, J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - „Průzkum onemocnění ledvin a informací o rizikových faktorech na World Wide Web“, Med Gen Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. a kol. - „Kompenzační hypertrofie ledvin a změny funkce ledvin po nefrektomii“, Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. a kol. - „Dlouhodobý důsledek nefrektomie“, J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. a kol. - „Dlouhodobé sledování renální funkční rezervní kapacity po jednostranné nefrektomii v dětství“, J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - „Nové poznatky o příjmu bílkovin a progresi onemocnění ledvin“, Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. et al. - "Vliv příjmu bílkovin na pokles funkce ledvin u žen s normální funkcí ledvin nebo mírnou renální insuficiencí", Ann Intern Med., 2003, 18. března; 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - „Sazby
produkce močoviny a hydrolýza a oxidace leucinu se lineárně mění v široce se měnících příjmech bílkovin u zdravých dospělých “, J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. et al. - „Přímé a nepřímé náklady na vylučování močoviny“, Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) Web AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - „Příjem bílkovin v potravě a funkce ledvin“, Nutr Metab (Lond). 2005; 2:25.
27) Calloway D.H., Spector H. - „Bilance dusíku související s příjmem kalorií a bílkovin u aktivních mladých mužů“, Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. a kol. - „Účinek diety s vysokým obsahem bílkovin a omezené energie na hubnutí a výdej energie po stabilizaci hmotnosti u hyperinzulinemických subjektů“, Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - "Dlouhodobé účinky stravy s vysokým obsahem bílkovin a nízkým obsahem sacharidů na kontrolu hmotnosti a markery kardiovaskulárního rizika u obézních hyperinzulinemických subjektů", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - „Dieta s vysokým obsahem bílkovin a nízkým obsahem tuku je účinná při hubnutí a příznivě mění biomarkery u zdravých dospělých“, J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Layman D.K., Baum J.I. - „Dopad dietních bílkovin
o kontrole glykémie během hubnutí “, J Nutr. 2004; Suppl 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - „Účinky diety s nízkým obsahem sacharidů ve srovnání s konvenční dietou na hubnutí u těžce obézních dospělých: roční sledování randomizované studie“, Ann Intern Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - „Změny funkce ledvin během hubnutí způsobené vysokými a nízkotučnými nízkotučnými dietami u subjektů s nadváhou“, Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. a kol. - „Vliv nízkosacharidové diety na chuť k jídlu, hladinu glukózy v krvi a inzulínovou rezistenci u obézních pacientů s diabetem 2. typu“, Ann Intern Med. 2005; 142: 403-411.
35) Citron P.W. - „Je zvýšený dietní protein nezbytný nebo prospěšný pro jedince s fyzicky aktivním životním stylem?“, Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - „Mají pravidelné diety s vysokým obsahem bílkovin potenciální zdravotní rizika pro funkci ledvin u sportovců?“, Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. et al. - „Studie případové kontroly rizikových faktorů idiopatické kalciové nefrolitiázy“, Miner Electrolyte Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. et al. - „Vliv vysokého příjmu živočišných bílkovin na riziko tvorby vápenatých kamenů v močových cestách“, Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. et al. - „Vliv diet s nízkým obsahem sacharidů a vysokým obsahem bílkovin na acidobazickou rovnováhu, sklon ke tvorbě kamenů a metabolismus vápníku“,
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - "Nutriční aspekty kamenné nemoci-
já", Endocrinol Metab Clin North America 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. et al. - „Metabolické abnormality spojené s ledvinovými kameny u pacientů s ledvinami podkovy“, J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. a kol. - „Citlivost na příjem masných bílkovin a hyperoxalurie u idiopatických formovačů vápníkových kamenů“, Kidney Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - „Poruchy autoregulace ledvin a náchylnost k chronickému onemocnění ledvin vyvolanému hypertenzí“, Am J Med Sci., 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. a kol. - „Vliv krevního tlaku na časný pokles funkce ledvin u hypertoniků“, Hypertenze, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. a kol. - „Vliv snížení krevního tlaku a třídy antihypertenziv na progresi hypertenzní choroby ledvin: výsledky studie AASK“, Jamo. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. a kol. - „Kontrola krevního tlaku, proteinurie a progrese onemocnění ledvin. Modifikace diety ve studii onemocnění ledvin “, Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. et al. - „Stravovací návyky v 10 skupinách a vztah k krevnímu tlaku. Kolaborativní studijní skupina pro kardiovaskulární onemocnění a jejich rizikové faktory “, Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. et al. - „Dietní makronutrienty a krevní tlak v jihozápadní Číně“, J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. et al. - „Dietní bílkoviny a rozpustná vláknina snižují ambulantní krevní tlak
u léčených hypertoniků “, Hypertenze, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - „Rizika substituční terapie testosteronem u stárnoucích mužů“, Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - „Studie rakoviny prostaty, I: účinek kastrace, injekce estrogenu a androgenu na sérové fosfatázy u meta-statického karcinomu prostaty“, Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - „Testosteron a rakovina prostaty: historický pohled na moderní mýtus“, Evropská urologie, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - „Endokrinně indukovaná regrese rakoviny“, Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) National Cancer Institute - „Program dohledu, epidemiologie a konečných výsledků 1975-2002“, Division of Cancer Control and Population Sciences, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - „Pokles hladiny sérového testosteronu na úrovni populace u amerických mužů“, J Clin Endocrinol Metab, 2006 24. října.
56) Raynaud J.P. - „Riziko rakoviny prostaty u mužů léčených testosteronem“, J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3. a kol. - „Okultní rakovina prostaty u mužů s nízkou hladinou testosteronu v séru“, JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - „Hladiny volného testosteronu přizpůsobené nízkému věku korelovaly se špatně diferencovaným karcinomem prostaty“, J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr. F.J. et al. - „Testosteron jako prediktor patologického stadia u klinicky lokalizovaného karcinomu prostaty“, J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. et al. - "Účinek substituční terapie testosteronem na tkáň prostaty u mužů."
s hypogonadismem s pozdním nástupem- randomizovaná kontrolovaná studie “, JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. et al. - „Cirkulující steroidní hormony a riziko rakoviny prostaty“, Biomarkery rakoviny Epidemiol Předchozí, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. et al. - "Meta-statický karcinom prostaty u transsexuálů mezi muži a ženami", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - „O prevenci a terapii pro-rakovinového rakoviny podáváním androgenu“, Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. a kol. - „Prevence rakoviny prostaty androgeny: experimentální paradox nebo klinická realita“, Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Pipe A. - „Structured Critical Review. Anabolický steroidem indukovaná hepatotoxicita “ od Dickersona a kol. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. a kol. - „Vztahy reakce na dávku testosteronu u zdravých mladých mužů“"Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001."
67) Sattler a kol. - „Metabolické efekty tréninku nanodrolon dekanoátu a rezistence u mužů s HIV“Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. et al. - „Malé částice lipoproteinů s nízkou hustotou jsou spojeny s výskytem onemocnění koronárních tepen u mužů a žen“, JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. a kol. - „Malé, husté částice lipoproteinů s nízkou hustotou jako prediktor rizika ischemické choroby srdeční u mužů“, Circulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. a kol. - „Účinky chronického podávání testosteronu na myokardiální ischemii, metabolismus lipidů a inzulínovou rezistenci u starších diabetických pacientů mužského pohlaví s ischemickou chorobou srdeční“, International Journal Cardiol, 8. dubna 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. a kol. - „Nižší hladiny testosteronu- jedna předpovídají mrtvici a přechodný ischemický záchvat u starších mužů“, J Clin Endocrinol Metab, 7. dubna 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. a kol. - "Metabolické reakce na dietu s vysokým obsahem bílkovin u korejských elitních kulturistů s vysoce intenzivním odporovým cvičením", Ryowon Choue Journal of the International Society of Sports Nutrition.
73) Jones T.H., Saad F. - „Účinky testosteronu na rizikové faktory a mediátory aterosklerotického procesu“, Ateroskleróza, 2009 24. dubna.
74) Yusuf S., Hawken S. a kol. - „Účinek potenciálně modifikovatelných rizikových faktorů spojených s infarktem myokardu v 52 zemích (studie Interheart): případová kontrolní studie“, Lancet, 2004 11.-17. září; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - „Pokles hladiny testosteronu v séru na úrovni populace u amerických mužů“, J Clin Endocrinol Metab, 2007 led; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. et al. - „Testosteron a obezita u mužů mladších 40 let“, Andrologie, 2009 Dub; 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - „Teostosteron při obezitě, metabolickém syndromu a diabetu 2. typu“, Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - „Metabolizmus tukové tkáně: role testosteronu a dehydroepiandrosteronu“, Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 Jun; 24 Suppl 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. et al. - „Mužské zdraví, nízký testosteron a cukrovka, individuální léčba a multidisciplinární přístup“, Diabetes Educ, 2008 listopad-prosinec; 34 Suppl 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. a kol. - „Nízké hladiny globulinu a testosteronu vážícího pohlavní hormony předpovídají vývoj diabetes mellitus nezávislého na inzulínu u mužů“„MRFIT Research Group, Interval Trial Factor Intervention Trial, AM J Epidemiol, 1996 1. května; 143: 889-897.
81) Boyanov M.A., Boneva Z. a kol. - „Testosteron- jedna suplementace u mužů s diabetem 2. typu, viscerální obezitou a částečným nedostatkem androgenu“,
Aging Male, 2003 Mar; 6: 1–7.
82) Kapoor D., Goodwin E. a kol. - „Substituční terapie testosteronem zlepšuje inzulínovou rezistenci, kontrolu glykémie, viscerální adipozitu a hypercholesterolemii u hypogonadálních mužů s diabetem typu 2“, Eur J Endocrinol, 2006 červen; 154: 899-906.
83) Zpráva Mezinárodního odborného výboru o roli testu A1C při diagnostice diabetu.
84) Belanger C., Luu-The V. a kol. - „Intrakrinologie tukové tkáně: potenciální význam lokálního metabolismu androgenů / estrogenů v regulaci adipozity“, Horm Metab Res, 2002 listopad-prosinec; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder a kol. - „Účinky orálního androgenu na svaly a metabolismus u starších mužů žijících v komunitě“Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. a kol. - „Podpora Alzheimerovy choroby obezitou: indukované mechanismy, molekulární vazby a perspektivy“„Current Gertology and Geriatrics Research Volume 2012, review article.