REGULACE GLOMERULáRNí ARTERIáLNí REZISTENCE

Co ovlivňuje arteriolární rezistenci a rychlost glomerulární filtrace?

Kontrola rezistence proti aferentním a eferentním arteriolům vůči renálnímu glomerulu závisí na mnoha faktorech, systémových i lokálních.

Samoregulace rychlosti glomerulární filtrace zahrnuje několik mechanismů, které jsou vlastní nefronu, z nichž si pamatujeme:

myogenní reakce: vnitřní schopnost hladkého svalstva cév reagovat na změny tlaku.
Pokud je natažen zvýšením systémového tlaku, hladký sval aferentních arteriol reaguje kontrakcí; tímto způsobem se odpor vůči proudění zvyšuje snížením množství krve, které prochází arteriolou, a tím i hydrostatického tlaku vyvíjeného na stěny glomerulů kapiláry → je snížena rychlost filtrace.
Naopak, pokud systémový arteriální tlak klesá, arteriolární sval se uvolní a céva se maximálně rozšíří; tímto způsobem se zvyšuje průtok krve uvnitř glomerulu a s ním také glomerulární hydrostatický tlak a rychlost filtrace. Je však třeba poznamenat, že vazodilatace není tak účinná jako vazokonstrikce, protože za normálních podmínek je aferentní arteriola již docela rozšířená . Umožňuje myogenní reakci dobře kompenzovat zvýšení systémového arteriálního tlaku a o něco méně dobře jeho možné snížení.

Pokud průměrný krevní tlak klesne pod 80 mmHg, rychlost glomerulární filtrace se sníží; pokud si myslíme, že krevní tlak může masivně klesnout v důsledku těžké dehydratace nebo krvácení, tento mechanismus redukce GF umožňuje co nejvíce snížit množství tekutin ztracených v moči, což pomáhá zachovat objem krve

tubulo-glomerulární zpětná vazba: změny v toku kapaliny, která protíná konečný úsek Henleovy smyčky a počáteční úsek distálního tubulu, ovlivňují glomerulární rychlost. Ve Henleově smyčce procesy reabsorpce vody a sodíku a chloridů dochází k iontům. Zvláštní složená struktura nefronu způsobí, že konečná část „Henleovy smyčky prochází mezi aferentními a eferentními arterioly renálního glomerulu. V této oblasti je mezi oběma strukturami vytvořen strukturální a funkční vztah, který tvoří skutečný „aparát“ definovaný „juxtaglomerulární aparát. Tam, kde přicházejí do styku, mají arteriolární stěny i stěny tubulu upravenou strukturu, která jim umožňuje navzájem se ovlivňovat. Zejména je modifikovaná tubulární struktura tvořena deskou buněk zvaných macula densa, zatímco přilehlá stěna aferentní arterioly obsahuje specializované buňky hladkého svalstva, nazývané granulární (nebo juxtaglomerulární nebo JG) buňky, které vylučují renin, proteolytický hormon. podílí se na rovnováze soli a vody s hypertenzními účinky.

Když buňky makuly densa zachytí zvýšení množství chloridu sodného (výraz zvýšení GFR), signalizují to granulárním buňkám, aby snížily sekreci reninu a stáhly aferentní arteriolu. To zvyšuje odolnost proti proudění nabízené. z aferentního arteriolu a hydrostatického tlaku krve po proudu, tj. v glomerulu, klesá spolu s GFR. V opačném stavu, tj. V případě snížení koncentrace NaCl v koncovém traktu Henleovy smyčky, buňky makuly densa signalizují granulárním buňkám, aby zvýšily množství reninu, a aferentním arteriola k dilataci, snížení jejích vlastních odporů; v důsledku toho dochází ke zvýšení rychlosti glomerulární filtrace.

Kontrola rezistence aferentních a eferentních arteriol je také regulována systémovými faktory. Na druhou stranu je jednou z hlavních funkcí ledvin regulace systémového krevního tlaku, proto je důležité, aby glomeruly uznaly jakékoli změny systémového krevního tlaku a podle toho upravily GF. Tyto změny se do ledvin přenášejí endokrinně a nervózní.

Nervová kontrola VFG je svěřena sympatickým neuronům, které inervují aferentní i eferentní arterioly. Sympatická stimulace, zprostředkovaná uvolňováním adrenalinu, způsobuje vazokonstrikci, zejména aferentní arterioly. V důsledku toho silná sympatická aktivace, například v důsledku silného krvácení nebo těžké dehydratace, způsobí stažení aferentních a eferentních arteriol do glomerulů, čímž se sníží rychlost glomerulární filtrace i průtok krve ledvinami. Tímto způsobem se snažíme co nejvíce šetřit objem vody.

Endokrinní kontrola GFR je svěřena různým hormonům. Kromě cirkulujícího adrenalinu, jehož vazokonstrikční účinky byly právě popsány, zvyšuje arteriolární rezistenci také angiotensin II. V posledním případě se však vazokonstrikce týká hlavně eferentních arteriol, takže zvýšení tlaku v glomerulárních kapilárách zvyšuje rychlost glomerulární filtrace. Mezi vazodilatačními látkami, které se staví proti vazokonstrikčnímu účinku sympatického nervového systému a angiotensinu II, připomínáme některé prostaglandiny (PGE2, PGI2, Bradykinin), které snižují odolnost vůči proudění nabízenou především aferentními arterioly. To má za následek zvýšení rychlosti glomerulární filtrace. Oxid dusnatý má také vazodilatační účinek na arteriolární úrovni.

Endokrinní účinek se provádí na úrovni podocytů nebo mezangiálních buněk. Kontrakce nebo relaxace posledně jmenovaných, které si pamatujeme, že jsou umístěny v prostorech obklopujících kapiláry renálních glomerulů, modifikuje oblast kapilárního povrchu k dispozici pro filtraci. Podocyty naopak upravují velikost glomerulárních filtračních štěrbin; pokud se tyto rozšíří, filtrační plocha se zvětší, proto se také zvýší rychlost glomerulární filtrace.