Předchůdce biologicky aktivní formy zvané thiamin pyrofosfát (TPP), to v podstatě hraje roli koenzymu různých buněčných procesů.
Thiamin, poskytovaný jak z rostlinných potravin, tak ze zvířecí říše, je rozšířený, ale ve stravě nijak zvlášť bohatý; je absorbován v tenkém střevě, což je proces, kterému brání ethylalkohol, a transportován krevním řečištěm do celého těla. Koncentruje se hlavně v orgánech.
Nedostatek obvykle způsobuje beriberi nebo podobné syndromy, což je eventualita, které se lze vyhnout přijetím asi 0,4 mg na 1 000 kcal. Toxicita je nepravděpodobná, zvláště u samotné stravy.
Pojďme do detailů.
a aminoskupiny.
Thiamin je chemicky strukturován z derivátu pyrimidinu a thiazolu, spojených methylenovou skupinou.
In vivo, je podroben fosforylaci za získání mono-di- a tri-fosfátu; thiamin pyrofosfát (TPP) - získaný díky enzymu thiamin -pyrofosfát syntetázy - je považován za biologicky aktivní formu.
; při nízkých koncentracích (<2 mg / l) k tomu dochází prostřednictvím aktivního transportního mechanismu, zatímco při vyšších hustotách využívá pasivní difúzi.Proces může být inhibován nadměrnou konzumací alkoholických nápojů v důsledku zvýšení hladiny alkoholu ve střevech.
, ledviny, játra, mozek a kosterní svaly; ve srovnání s orgány jsou tyto úměrně chudší na vitamín, ale vzhledem k podstatně vyšší hmotnosti obsahují asi 40% z celkového množství.
K fosforylaci thiaminu na TPP dochází ve všech tkáních a hlavně v játrech. Proces, jak jsme předpokládali, je katalyzován specifickým enzymem nazývaným thiamin-pyrofosfátsyntáza, který zasahuje přenosem pyrofosfátu z ATP do hydroxylové skupiny vitaminu.
Jakýkoli přebytek s ohledem na požadavky je rychle eliminován močí jako takovým nebo vhodně degradován.
Zaměstnanci TPP jsou:
- Pyruvic dehydrogenase: převádí kyselinu pyruvovou na acetyl-CoA;
- a-ketoglutarová dehydrogenáza: která transformuje a-ketoglutarát na sukcinyl CoA;
- Dehydrogenáza a-ketokyselin s rozvětveným řetězcem: přeměňuje je na odpovídající acyl CoA.
Oxidační dekarboxylační reakce probíhají pouze v přítomnosti koenzymu A (CoA), kyseliny lipoové a NAD; dekarboxyláza váže TPP, transacetyláza váže kyselinu lipoovou a dehydrogenáza závislá na FAD regeneruje redukovanou kyselinu lipoovou.
Transketoláza přítomná v cytoplazmě přenáší glykoaldehydovou skupinu z některých a-keto cukrů (xylulosa 5-P, sedoheptulose 7-P atd.) Na uhlík 1 (C1) některých aldóz; působí v reakci pentózofosfátové dráhy na oxidaci glukózy.
V nervových buňkách, kde je aktivní formou TTP, byla pozorována jiná role thiaminu než koenzymu; toto by bylo hydrolyzováno po nervovém podnětu a změnilo by to propustnost Cl ˉ kanálů.
, kardio-oběhové a nervové; příznaky se subjektivně liší, také podle stravy, ale obecně jsou vždy všechny přítomné.Zjevný nedostatek thiaminu určuje beriberi, který se může projevit ve třech různých formách:
- suché beriberi nebo neuritické;
- edematózní vlhké beriberi;
- mozkové beriberi.
Tato nemoc se před přijetím přesné fyziognomie projevuje nechutenstvím, astenií, gastrointestinálními poruchami, občasným edémem, poruchami citlivosti, nejistotou pohybů, bolestí a svalovými křečemi.
Suchý beriberi je charakterizován polyneuritidou, která začíná problémy s chůzí a vyvíjí se směrem k ochablé, symetrické paralýze, zejména na dolních končetinách, s komplikacemi svalové atrofie a vymizením šlachových reflexů; kardiovaskulární změny jsou poměrně časté, ale málo významné.
U vlhkého beriberi přebírají kardiovaskulární a respirační příznaky s tachykardií, námahovou dušností, bušením srdce, následuje homogenní kardiomegalie (radiologické vyšetření) a mohou se objevit specifické příznaky srdečního selhání ve formě edému; srdeční selhání může vést k náhlé smrti.
Cerebral beriberi je nejčastější formou v průmyslových zemích spojenou se zneužíváním alkoholu (Wernicke-Korsakoffův syndrom nebo Wernickova encefalopatie). Je charakterizována psychickými příznaky (časoprostorová dezorientace, apatie, zmatenost, necitlivost), neurologickými projevy (oftalmoplegie, ataxie, nystagmus) a často je spojována s polyneuropatií.
Beriberi se může objevit také u kojenců (2 ÷ 6 měsíců života), zvláště pokud je kojen matkami bez thiaminu, s anorexií, zvracením, průjmem, poruchami spánku, cyanózou, tachykardií, křečemi. Má srdeční selhání v důsledku srdečního selhání, pokud nezasáhnete rychle adekvátní léčbou.
, vyšší dávky mohou způsobit bolesti hlavy, křeče, slabost, srdeční arytmii a alergické reakce.
Ve zvířecích a rostlinných tkáních byly objeveny dva enzymy antagonisty thiaminu: thiaminasa I a thiaminase II. Thiamináza I je zodpovědná za některé případy hypovitaminózy v zemích, kde se konzumují syrové ryby, a za Chastkovu paralýzu, která postihuje norky a lišky krmené vnitřnostmi zvířat. Thiamináza II, produkovaná hlavně střevními bakteriemi, může v některých případech také způsobit hypovitaminózu.
(zejména prasata), droby, vejce, obiloviny (které jsou hlavním zdrojem mnoha populací) a luštěniny.Celá zrna jsou bohatší na thiamin, protože je koncentrován hlavně v oplodí a v perispermu obilky, které jsou místo toho eliminovány při mletí a prosévání.
V předvařené rýži je obsah thiaminu vyšší než v leštěné rýži, protože před rafinací je podroben technologickému postupu, který umožňuje přenos vitaminu z vnějších vrstev směrem k endospermu.
a podrobně sacharidů, přičemž se také vezme v úvahu obtížnost dosažení doporučené dávky, ta se týká energetického příjmu a přesněji 1 000 kcal krmné dávky.
Podle LARN (doporučené úrovně příjmu živin pro italskou populaci) je doporučená dávka 0,4 mg / 1 000 kcal, přičemž doporučení neklesnout pod 0,8 mg u dospělých s energetickým příjmem <2 000 kcal / den.
